3D сады


Жизненный цикл кокцидии


Отряд Кокцидии (Coccidia) | это... Что такое Отряд Кокцидии (Coccidia)?

         Так же как и грегарины, кокцидии представляют собой обширную группу паразитических простейших, включающую около 400 видов. Паразитируют они в самых различных группах беспозвоночных и позвоночных животных: кольчатых червях, моллюсках, членистоногих, позвоночных. Для кокцидий характерен внутриклеточный паразитизм в различных органах и тканях. Их жизненный цикл слагается (за единичными исключениями) из закономерного чередования бесполого размножения, полового процесса и спорогонии. У одних видов спорогония совершается вне организма хозяина, в наружной среде; У других, при наличии смены хозяев, бесполое размножение и спорогония происходят в организме разных хозяев.

        Некоторые виды кокцидий являются опасными паразитами домашних животных, домашней птицы и некоторых разводимых в рыбоводческих хозяйствах рыб. Один очень редкий вид кокцидий паразитирует в человеке. Рассмотрим один пример из числа наиболее обычных и вместе с тем патогенных видов.

        В кроликах паразитирует несколько видов рода эймерия (Eimeria). Большая часть их — паразиты кишечника, один вид локализуется в печени. Эймерии — кокцидии, развитие которых не сопровождается сменой хозяев. В их жизненном цикле имеется два основных этапа. Первый этап цикла протекает в кишечнике кролика. Это эндогенная часть цикла.

        Второй этап проходит вне тела хозяина, во внешней среде—экзогенная часть цикла.

        Eimeria magna — один из наиболее широко распространенных видов кокцидий кролика. На рисунке 70 схематически представлены основные этапы жизненного цикла этого паразита.



        Начнем рассмотрение жизненного цикла Eimeria magna с момента, когда паразит проникает в кишечник хозяина. Первой стадией эндогенной части цикла является спорозоит, выходящий из заглоченной кроликом ооцисты (строение и развитие ооцист будет рассмотрено ниже). Спорозоиты — это очень маленькие клетки (длиной около 8 мк, шириной 2—3 мк), веретеновидной формы с одним ядром. Они активно внедряются в клетки эпителия кишечника, где тотчас же округляются, становятся шаровидными. За внедрением кокцидии в клетку хозяина следует активный рост: паразит увеличивается в размерах. Питание его осуществляется осмотическим путем. На этой стадии развития паразит носит название шизонта в соответствии с тем способом размножения, к которому он приступает.



        По мере роста паразита начинается деление ядра, благодаря чему шизонт становится многоядерным. Число ядер варьирует в довольно широких пределах — от 8 до 60. Растущий шизонт разрушает эпителиальную клетку и постепенно перемещается в субэпителиальный слой соединительной ткани. Развитие шизонта завершается бесполым размножением. Вокруг каждого из ядер обособляется участок цитоплазмы, в результате чего весь шизонт распадается на одноядерные мелкие клетки, каждая из которых имеет веретеновидную форму (рис. 71). На этом заканчивается процесс бесполого размножения шизонта. Такое размножение носит название множественного деления или шизогонии. Весь процесс от момента внедрения спорозоита в эпителиальную клетку до завершения шизогонии занимает 80—96 часов. Одноядерные веретеновидные клетки, образовавшиеся в результате шизогонии, называют мерозоитами. Какова их дальнейшая судьба?

        Мерозоиты вновь внедряются в эпителиальные клетки кишечника и дают начало второму поколению шизонтов. Процесс развития шизонтов второго поколения занимает несколько больше времени, чем первого, — 110—132 часа.

        Часть мерозоитов от второго поколения дает начало третьему поколению шизонтов. Образующиеся в результате его мерозоиты, так же как и часть мерозоитов второго поколения, не образуют шизонтов. Внедряясь в эпителиальные клетки, они дают начало гаметам (половым клеткам). Гаметы кокцидий резко дифференцированы в половом отношении на мужские микрогаметы и женские макрогаметы. Образование тех и других из мерозоитов протекает различно.



        Стадии развития кокцидий, дающие начало микрогаметам, называют микрогаметоцитами. При развитии их, сопровождающемся энергичным ростом, деление ядер начинается на самых ранних стадиях роста, оно совершается гораздо чаще, чем при шизогонии (рис. 72). В результате в цитоплазме располагается несколько сот мелких ядер. Микрогаметы образуются путем вытягивания отдельных ядер. Тело их почти целиком состоит из веретеновидно вытянутого ядра с очень тонким периферическим слоем цитоплазмы. На переднем конце каждой зрелой гаметы имеются два жгута. Длина их очень мала — 4—3 мк. Гаметы подвижны. Большая часть цитоплазмы микрогаметоцита не идет на образование гамет, а остается неиспользованной в виде большого так называемого остаточного тела.



        Совсем иначе происходит развитие женских половых клеток — макрогамет (рис. 73). Происходит рост цитоплазмы, не сопровождающийся делением ядра, размеры которого увеличиваются. Ядро приобретает пузыревидное строение, в центре его расположено крупное ядрышко. В цитоплазме по мере роста происходит накопление большого количества гранул. Макрогаметы сначала имеют сферическую форму, к концу развития они становятся овальными. Часть гранул цитоплазмы приближается к поверхности и располагается периферически в один слой. За счет этих гранул в конце развития макрогаметы образуется оболочка. На одном из полюсов макрогаметы в оболочке остается отверстие (микропиле), через которое проникают микрогаметы.

        Следующий важный этап развития кокцидий — это процесс оплодотворения. Подвижные микрогаметы приближаются вплотную к макрогаметам. Одна микрогамета проникает через микропиле в макрогамету, причем ядра гамет сливаются, образуя характерную веретеновидную фигуру. В момент оплодотворения формируется вторая (внутренняя) оболочка, микропиле закрывается особой слизистой пробкой и зигота попадает в просвет кишечника. Обладающая двумя оболочками зигота получает название ооцисты.

        На этом заканчивается эндогенная часть цикла, так как в кишечнике в отсутствие кислорода ооцисты эймерий кролика дальше развиваться не могут.



        Экзогенная часть цикла сводится к процессу спорогонии и осуществляется вне тела хозяина. Из кишечника наружу ооцисты выходят вместе с фекальными массами. Только что вышедшие из кишечника ооцисты имеют овальную форму (рис. 70). Все протоплазматическое содержимое отделено от оболочки и занимает центральную часть ооцисты. Споруляция сводится к тому, что после двукратного деления ядра протоплазматическое содержимое ооцисты распадается на четыре одноядерных споробласта. Каждый из них выделяет свою оболочку, превращаясь в спору. Обычно не все протоплазматическое содержимое ооцисты идет на образование споробластов, часть его остается неиспользованной в виде остаточного тела.

        В каждой споре ядро делится еще один раз, и образуются два червеобразных одноядерных спорозоита. На этом процесс спорообразования заканчивается. Размеры зрелых ооцист Eimeria magna: длина 25—40 мк, ширина 18—30 мк.

        Таким образом, зрелая, способная к заражению ооциста содержит четыре споры, с двумя спорозоитами каждая.

        При попадании зрелой ооцисты в кишечник кролика под воздействием кишечного сока пробка ооцисты разрушается, спорозоиты выходят из оболочки спор и проникают в клетки эпителия кишечника, начиная новую, эндогенную часть цикла.

        В рассмотренном выше жизненном цикле кокцидий эймерий следует различать три основных этапа, из которых два первых относятся к эндогенной, а третий — к экзогенной части цикла.

        Цикл начинается с нескольких поколений бесполого размножения — шизогонии. Это первый этап. Биологическое значение его очевидно: это увеличение числа особей паразита в данном экземпляре хозяина. Благодаря шизогонии количество паразитов возрастает в огромной степени. У кролика, проглотившего даже небольшое количество ооцист, благодаря шизогонии через короткий срок в кишечнике окажется огромное количество паразитов.

        Второй этап — это образование половых клеток и оплодотворение. Он завершается формированием тех стадий жизненного цикла паразита (в данном

        случае ооцист), при помощи которых происходит распространение паразита на новые особи хозяина, т. е. расселение вида.

        Третий этап — спорогония. Он приводит к тому, что «расселительные» стадии жизненного цикла становятся способными к инвазированию (заражению) хозяина. Зрелые ооцисты кокцидий обладают большой стойкостью к действию различных неблагоприятных факторов среды. Наличие двух оболочек является не только механической, но и химической защитой протоплазмы паразита. Это чрезвычайно затрудняет борьбу с кокцидиями, так как применение большинства распространенных дезинфицирующих средств оказывается неэффективным или малоэффективным. Ооцисты очень долго сохраняют жизнеспособность: в течение многих месяцев, а в некоторых случаях до года и более.



        Кокцидии — паразиты с очень узкой специфичностью. Почти все виды их строго приурочены к одному виду хозяина и не могут паразитировать даже в близких видах. Например, кокцидии кролика не могут заражать зайцев, а кокцидии зайцев — развиваться в кроликах. В пределах организма хозяина кокцидии локализуются в строго определенных органах и даже частях органов. Например, Е. М. Хейсиным было доказано, что у кролика разные виды кокцидий локализуются в строго определенных отделах кишечника (рис. 74).

        Как уже отмечалось, кокцидии приносят большой вред. Следует отметить, что большинство кокцидиозов (заболеваний, вызываемых кокцидиями) поражает молодых птиц и млекопитающих, это главным образом «детские болезни», хотя и взрослые животные могут заражаться кокцидиями.

        Ряд видов кокцидий (Eimeria tenella, Е. praecox и др.) поражает кур (преимущественно цыплят), вызывая нередко гибель молодняка.

        Крупный рогатый скот также страдает от кокцидий, причем заболевает преимущественно молодняк (Eimeria zurni, Е. smithi, Isospora aksaica).

        В рыбоводных хозяйствах (особенно на Украине) кокцидиозы неоднократно поражали карпов (Eimeria cyprini), что также часто приводило к гибели рыб.

        Борьба с кокцидиозами — важная задача животноводства и ветеринарии. Она строится главным образом на профилактических мероприятиях, направленных на предохранение животных от заражения.

Жизнь животных: в 6-ти томах. — М.: Просвещение. Под редакцией профессоров Н.А.Гладкова, А.В.Михеева. 1970.

Отряд Кокцидии (Coccidiа)

 

 

Кокцидии, за немногими исключениями, — внутриклеточные паразиты эпителия различных животных. Во взрослом состоянии они неподвижны и имеют круглую или овальную форму. Только удлиненные молодые формы— спорозоиты и мерозоиты — обладают способностью к активному движению. Размножение кокцидий в отличие от грегарин характеризуется сменой полового и бесполого поколений.

 

Цикл развития кокцидий лучше всего изучить на примере рода Eimeria — паразитов кролика. После заглатывания кроликом ооцисты спорозоиты освобождаются и активно проникают в клетки тонкой кишки и желчных ходов, где растут и развиваются в круглых шизонтов. Ядро шизонта делится несколько раз, вокруг каждого из получившихся ядер обособляется участок протоплазмы, и шизонт распадается на несколько удлиненных колбасовидных мерозоитов. Последние проникают в свежие эпителиальные клетки, где вновь начинается бесполое размножение. Шизогония повторяется несколько раз и ведет к сильному увеличению количества паразитов в кролике. Через несколько (обычно 3—5) поколений наряду с бесполым размножением начинается половой цикл — га-метогония: в результате одной из шизогоний образуются мерозоиты двух типов — из одних шизонтов развиваются микрогаметоциты, из других — макрогаметоциты. Они вновь проникают в эпителиальные клетки, где происходит развитие их в половые особи — гаметы. Макрогаметоцит разрастается и округляется, микрогаметоцит сначала тоже разрастается, а потом делится на много длинных вытянутых микрогамет, снабженных двумя жгутами.

 

Одна из микрогамет активно проникает в макрогамету и сливается с ней, в результате чего образуется споронт, окружающийся плотной оболочкой. Эта стадия развития называется ооцистой. Дальнейшее развитие происходит вне тела хозяина. Окруженная плотной оболочкой ооциста выводится вместе с калом наружу. Ядро делится, вокруг получившихся ядер обособляются участки протоплазмы, и таким путем образуются четыре особи. Они покрываются оболочкой и превращаются в спороцисты, внутри которых затем возникают спорозоиты. Количество их различно у разных видов кокцидий. С образованием спорозоитов спороциста превращается в спору.

 

 

Цикл развития кокцидии Eimeria magna. I — первое поколение шизонтов; II — второе поколение шизонтов; III —третье поколение шизонтов; IV — гаметогония; V — спорогония:

1 — спорозоиты, 2 — молодой шизонт, 3 — растущим шизоит со множеством ядер, 4 — шизонт, распавшийся на мерозоиты, 5 — мерозоиты, 6—6а — развитие макрогаметы, 7— микрогаметы, 8—ооциста, 9— ооциста, приступающая к спорогонии, 10 — ооциста с четырьмя споробластами и остаточным телом, 11 — развитие спороцист, 12— зрелые ооцисты с четырьмя спорами, в каждой споре по два спорозоита

 

В результате всего процесса образуется ооциста, внутри которой расположены четыре споры.

 

Еще интересные статьи по теме:

КОКЦИДИОЗ В ПТИЦЕВОДСТВЕ

Read time: 10 minutes

Кокцидиоз – глобальная проблема птицеводства, приводящая к огромным убыткам на птицефабриках, особенно при высокой плотности посадки птицы. Экономический ущерб от кокцидиоза связан с повышением конверсии корма, замедлением темпов роста, увеличением падежа и ветеринарными затратами на профилактику и лечение этого заболевания. В мировом масштабе ежегодные затраты на лечение и профилактику кокцидиоза в коммерческом птицеводстве оцениваются в 2 миллиарда евро.

Традиционный метод контроля кокцидиоза основан на химиопрофилактике, то есть на использовании специфических препаратов – кокцидиостатиков. Этот метод уже давно доказал свою эффективность. Однако опасность развития резистентности к противококцидийным препаратам и возможный запрет на их применение поднимают вопрос о профилактике кокцидиоза с помощью альтернативных мероприятий.

Causes and Life cycle Характеристика возбудителя

Кокцидии являются одноклеточными организмами, относящимися к типу Apicomplexa. Кокцидиоз у кур вызывают семь видов – все из рода Eimeria: E. acervulina, E. brunetti, E, maxima, E. mitis, E. necatrix, E. praecox и/или E. tenella.

Рис. 1. Жизненный цикл Eimeria

Иммунитет

Кокцидиозу подвержена птица всех возрастов. После инфицирования у цыплят возможно развитие иммунитета, но он типоспецифичен, что подвергает птиц риску заражения другими видами Eimeria. Иммунитет к Eimeria приобретается постепенно и становится полностью сформированным только у птиц в возрасте 7 недель. Первые 42 дня жизни являются периодом критического риска.

На развитие иммунитета влияют иммуносупрессивные заболевания, среди которых выделяют болезнь Марека, инфекционный бурсит (ИБ) и т. д.

У видов Eimeria прямой цикл развития (рис. 1). Спорулированные ооцисты («яйца» паразитов) проникают в организм цыплят из инфицированного помета, после чего попадают в пищеварительный тракт, где паразиты проникают в клетки стенки кишечника. Проходит несколько фаз развития, после которых образуются ооцисты, выводящиеся из организма с пометом. В зависимости от окружающих условий (в том числе температуры и влажности) ооцисты спорулируют и становятся заразны. Весь цикл занимает от 4 до 6 дней. Этот короткий прямой жизненный цикл в сочетании с потенциалом к массовой репликации на внутриклеточной стадии делает данную группу паразитов серьезной проблемой в условиях интенсивного птицеводства.

 

Изучение и оценка поражений кишечника

Тяжесть поражения кишечника зависит от вида Eimeria. Для оценки тяжести заболевания применяется метод численного ранжирования макроскопических поражений кишечника под действием кокцидий (Джонсон и Рид, 1970). 

Поражение кишечника основными видами кокцидий

Eimeria acervulina

Тяжесть заболевания может разниться в зависимости от числа ооцист и иммунного статуса птицы. Падение привесов прямо пропорционально инфицирующей дозе. Уже через 4 дня после заражения может наблюдаться водянистый и слизеобразный помет. При тяжелом течении заболевания возникают видимые поражения кишечника, а иногда и гибель птицы. 

При легком или умеренном течении инфекции может отмечаться лишь незначительное негативное влияние на привесы и конверсию корма, но при этом может происходить снижение усвоения пигментов (каротиноидов, в частности ксантофиллов). Eimeria acervulina в основном поражает двенадцатиперстную кишку, а при тяжелой степени инфекции может достигать тонкой или даже подвздошной кишки. Этот вид кокцидий вызывает образование на поверхности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки характерных белых поражений. Поперек слизистой «лесенкой» проходят белые полосы. 

Eimeria maxima

Кокцидии Eimeria maxima обычно локализуются в зоне дивертикула Меккеля (рудиментарное образование, оставляемое эмбриональным желточным мешком). При тяжелой форме инфекции поражения кишечника обнаруживаются в двенадцатиперстной кишке и ниже – до илеоцекального клапана. При длительном течении возможно образование точечных кровоизлияний на серозной оболочке кишечника.

Eimeria tenella

Eimeria tenella – причина так называемого цекального кокцидиоза (кровавый понос). Возбудитель локализуется в слепых отростках, а в тяжелых случаях может паразитировать и в других отделах кишечника – выше или ниже слепых отростков. Eimeria tenella проникает глубоко в стенку кишечника, повреждая слизистую и мышечную оболочки. Просвет слепых отростков заполнен свернувшейся кровью и некротическими включениями. 

Emeria Necatrix

Eimeria necatrix поражает средние отделы кишечника. Вероятно, из-за своей низкой репродуктивной способности E. necatrix не может конкурировать с другими видами кокцидий и обнаруживается преимущественно у взрослых птиц, таких как племенные куры или несушки в возрасте 9-14 недель. E. Necatrix и E. tenella – наиболее патогенные кокцидии у кур. Инфицирования 104–105 спорулированными ооцистами достаточно чтобы вызывать сильную потерю веса и падеж. Выжившие птицы могут быть истощены и страдать вторичными инфекциями. В помете инфицированных птиц часто присутствует кровь, жидкость и слизь. Может наблюдаться вздутие кишечника, утолщение слизистой оболочки и наполненность просвета кровью и фрагментами тканей. На серозной поверхности очаги инфекции выглядят как небольшие белые бляшки или точечные кровоизлияния. У павших птиц такие поражения черно-белые, поэтому их иногда называют «соль с перцем».

ПРОФИЛАКТИКА И БОРЬБА

Кокцидии крайне резистентны к условиям окружающей среды и дезинфекционным средствам, поэтому избавиться от кокцидиоза путем простого удаления помета, очистки и дезинфекции практически невозможно. Для этой цели используется целый комплекс методов.

Потенциальные методы борьбы с кокцидиозом:

  • Антикокцидийные препараты
  • Живые вакцины
  • Пробиотики
  • Стимулирование иммунитета
  • Комбинированный подход

Антикокцидийные препараты

Антикокцидийные препараты вводят с кормом в целях профилактики кокцидиоза и предотвращения экономических потерь, часто имеющих место при субклиническом течении инфекции. Предпочтительно профилактическое применение кокцидиостатиков, поскольку большой экономический ущерб наносится до появления выраженных признаков заболевания, и кокцидиостатики не всегда позволяют полностью остановить вспышку болезни. Постоянное применение антикокцидийных препаратов способствует возникновению резистентности у кокцидий. Для замедления или прекращения развития резистентности реализуются программы по ротации антикокцидийных препаратов. По всему миру наблюдаются случаи развития устойчивости к большинству препаратов. В лабораторных условиях можно провести анализ кокцидий для определения наиболее эффективных средств. Антикокцидийные препараты делятся на собственно кокцидиостатики (останавливают рост кокцидий, но после отмены препарата рост может возобновиться) и кокцидиоциды (кокцидии уничтожаются в период своего развития).

Противомикробная резистентность

Новые химические средства в течение последних десятилетий не появлялись; в итоге ко всем препаратам, утвержденным для применения у птиц, выявлена резистентность, хотя программы ротации ионофоров и других кокцидиостатиков позволяют замедлить ее развитие. Тем не менее, резистентность к кокцидиостатикам широко распространена. Если пытаться достичь контроля кокцидиоза только методами химиотерапии, то в будущем потребуются препараты с новыми механизмами действия.

Живые вакцины

После перенесенного заболевания развивается типоспецифический иммунитет, степень которого во многом зависит от тяжести инфекции и реинфекции, и состояния иммунной системы. Иммунитет после кокцидиоза представляет собой преимущественно клеточно-опосредованный иммунный ответ, связанный с работой T-лимфоцитов.

Коммерческие вакцины состоят из живых спорулированных ооцист различных видов кокцидий. Современные противококцидийные вакцины следует давать суточным цыплятам в инкубатории или после поступления на площадку. Повторная вакцинация проводится вакциной из штамма, который присутствует на конкретной птицефабрике. Большинство коммерческих вакцин содержат живые неаттенуированные ооцисты кокцидий. Некоторые представленные на рынке Европы и Южной Африки вакцины содержат аттенуированные линии кокцидий. 

Пробиотики

Кокцидиоз часто приводит к развитию некротического энтерита, поскольку повреждения, вызываемые Eimeria, оказываются благоприятны для присутствующей в кишечнике Clostridium perfringens. Следовательно, при кокцидиозе следует ожидать и влияния некротического энтерита на продуктивность и общее состояние здоровья птиц и быть готовым к устранению проблем, вызываемых таким влиянием. Для профилактики и даже лечения некротического энтерита можно использовать пробиотики (с кормом или питьевой водой), например, основанные на Bacillus spp.

Имунная поддержка

Цыплята обладают способностью обретать защитный иммунитет против кокцидийных инфекций, но важно ускорить этот процесс. Известно, что бета-глюканы оказывают иммуностимулирующее действие и могут быть полезны для профилактики кокцидиоза. Исследования показали, что при приеме в качестве пищевой добавки бета-глюканов, полученного из водорослей Euglena gracilis, усиливается клеточно-опосредованный иммунитет в кишечнике, который уничтожает патоген до развития серьезных поражений. Как следствие, у птиц, подвергающихся провокационной инфекции Eimeria, получающих бета-глюканы, наблюдается меньше индуцированных кокцидиями поражений. Данная стратегия является беспроигрышным вариантом, поскольку она, во-первых, допускает циркуляцию ооцист (без значительного снижения числа ооцист в отличие от применения кокцидиостатиков), требуемых для формирования иммунитета, и, во-вторых, оказывается иммуностимулирующее действие, которое ускоряет иммунный ответ на Eimeria.

Комбинированный подход

«Волшебной таблетки», способной уничтожить кокцидиоз и отказаться от применения противококцидийных препаратов, не существует. Единственным эффективным способом является комбинированный подход. Важно, что его можно применять и на финальных этапах выращивания, в отличие от кокцидиостатиков, которые необходимо исключать из последней марки корма.

Вакцинация – хорошая стратегия по замене кокцидиостатиков, но она не обеспечивает защиту от некротического энтерита. Для его профилактики необходим прием пробиотиков в сочетании с вакцинацией. Вторым важным инструментом повышения эффективности вакцинации является применение иммуностимуляторов, таких как бета-глюканы, ускоряющих ответ иммунной системы на вакцину.

Исключение антикокцидийных препаратов за счет различных изменений в кормлении – достижимая цель. При этом требуется комбинированная стратегия, нацеленная на различные аспекты кокцидиоза. Наилучшая защита наблюдается при одновременной поддержке иммунитета, предотвращении некротического энтерита и снижении числа кокцидий (частичном, позволяющем сохранять циркуляцию ооцист на уровне, необходимом для формирования иммунитета). Ряд растительных компонентов обладает антипаразитарным действием и может использоваться для профилактики кокцидиоза в сочетании с пробиотиками и бета-глюканами.

Наша миссия заключается в построении с вами партнерских отношений, которые позволят вам побороть кокцидиоз естественным и рациональным способом! 

Преимущества альтернативных стратегий

  • Сокращают срок применения ионофоров и потребность в них
  • Не требуется отмены перед убоем
  • Предотвращают развитие некротического энтерита
  • Повышают эффективность вакцинации
  • Сокращают применение лекарственных препаратов
  • Позволяют избежать снижения продуктивности в случае субклинического кокцидиоза
  •  Естественный способ борьбы с кокцидиями

 

Криптоспоридиоз

Криптоспоридиоз — зоонозная протозойная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется преимущественным поражением пищеварительного тракта с обезвоживанием организма. Относится к оппортунистическим инфекциям, т.к. представляет значительную угрозу для жизни людей с иммунодефицитными состояниями, в первую очередь, больных СПИДом.

Возбудители криптоспоридиоза — кокцидии рода Cryptosporidium — облигатные паразиты, инфицирующие микроворсинки слизистых оболочек ЖКТ и дыхательных путей животных и человека. Практически все случаи заболевания у людей связаны с C. рarvum, однако у больных СПИДом были выделены и C. baileyi.

Жизненный цикл криптоспоридии проходит в организме одного хозяина и напоминает таковой у других кокцидий. Локализуется криптоспоридия в паразитоформной вакуоле, которую образуют микроворсинки кишки, так что паразит расположен внутриклеточно, но экстраплазматически. В организме хозяина образуются два типа ооцист: толстостенные, которые покидают организм хозяина с фекалиями, и тонкостенные, которые высвобождают спорозоиты в кишечнике, за счет чего происходит аутоинфекция. Сохраняясь в окружающей среде, ооцисты криптоспоридий способны к инфицированию в течение до 18 мес при температуре +4°С и до 1 нед при -10°С. При нагревании (+72°С) они погибают в течение 1 мин. Ооцисты резистентны к действию дезинфектантов, особенно к хлорированию. Благодаря этому, а также их малым размерам (4–7 мкм), которые позволяют возбудителю проходить через многие фильтры, с помощью современных технологий добиться очистки воды от криптоспоридий не удается, что реализует водный путь распространения заболевания.

При изучении водных вспышек крипстоспоридиоза ооцисты были выделены из водопроводной и речной воды и из сточных вод на полях орошения, воды из колодцев, куда попадала дождевая вода, а также из льда, полученного с поверхности открытых водоисточников.

Естественный источник инвазии для человека — различные млекопитающие, в основном, сельскохозяйственные (телята, ягнята), а также другие животные, связанные с местами проживания людей (грызуны и др.). В качестве фактора передачи инвазии играют роль многие продукты (сырые овощи, зелень, молоко, морепродукты и др.), но главным фактором является вода. Криптоспоридиоз может передаваться от человека к человеку (случаи заражения детей в детских учреждениях, внутрибольничные вспышки и случайные заражения лабораторного персонала). Существует вероятность передачи криптоспоридий половым путем у мужчин-гомосексуалистов.

Криптоспоридиоз распространен практически повсеместно, на всех континентах, за исключением Антарктиды. В настоящее время считают, что водный путь выступает основным путем передачи инфекции. В мире ежегодно регистрируется большое количество водных вспышек болезни, охватывающих большое число заболевших на различных территориях, в которые были вовлечены и больные ВИЧ-инфекцией, у последних криптоспоридизоз протекал тяжело с большой потерей массы тела, что многих из них привело к гибели.

Естественная восприимчивость людей невысокая. Заболеванию больше подвержены дети до 2 лет, а также лица с различными иммунодефицитными состояниями (больные опухолями, получающие химиопрепараты, сахарным диабетом, реципиенты костного мозга и органов и особенно больные ВИЧ-инфекцией на поздних стадиях болезни). К группам риска относят также ветеринаров, животноводов, работников предприятий по убою скота.

Среди больных ВИЧ-инфекцией, заболевших криптоспоридиозом, в результате длительной (хронической) инвазии умирает более 50%.

Патогенез заболевания изучен недостаточно. Преобладание в клинической картине болезни профузной водянистой диареи, подобной холерной, предполагает продукцию энтеротоксина, однако несмотря на многочисленные поиски, токсин у криптоспоридий обнаружен не был. Некоторые исследования показали наличие у криптоспоридий гена, ответственного за продукцию белка, который обладает гемолитической активностью и сходен с таковым у E. coli — o157 H7.

Наиболее типичная локализация процесса — дистальные отделы тонкой кишки. При размножении паразита в кишечнике поражается большое число энтероцитов, что приводит к атрофии ворсинок. При этом наблюдается гипертрофия крипт, мононуклеарная и полиморфно-ядерная инфильтрация базальной мембраны и кратерообразные углубления на поверхности эпителия. Массивное поражение микроворсинок приводит к значительному нарушению всасывания воды и электролитов. Повышается их секреция через кишечную стенку, что проявляется в виде водянистой диареи. Нарушается ферментативная деятельность кишечника. Возникают вторичные мальабсорбция и стеаторея. У больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции возможно поражение не только всего ЖКТ, но и гепатобилиарной системы и дыхательных путей.

Важнейший фактор, определяющий восприимчивость к этой инвазии и тяжесть ее течения у человека, — состояние иммунитета. Доказана роль гуморального иммунитета, но главное значение имеет нарушение функции Т-лимфоцитов.

В основе клинических проявлений при криптоспоридиозе лежит острый диарейный синдром, развивающийся через 2–14 дней после заражения и протекающий по типу острого энтерита или гастроэнтерита. Выраженность симптомов в значительной мере зависит от состояния иммунной системы больного. У больных без иммунодефицита обильный водянистый (холероподобный) стул с очень неприятным запахом с частотой до 20 раз в сутки отмечается, в среднем, на протяжении 7–10 дней (2–26 дней). Больной теряет при этом от 1 до 15–17 л жидкости в сутки. Профузный понос может сопровождаться умеренными спастическими болями в животе, тошнотой и рвотой (у 50%), небольшим повышением температуры тела, отсутствием аппетита, головной болью. Обычно наступает выздоровление, но у ослабленных детей болезнь может продолжаться более 3 нед и закончиться фатально. Очень редко заболевание может приобретать характер колита с появлением крови и слизи в кале.

У больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции (при снижении числа CD4+ Т-лимфоцитов <0,1 x 109 клеток/л) заболевание обычно принимает хронический характер и продолжается несколько месяцев, сопровождаясь резким уменьшением массы тела (слим-синдром). У 15% больных развивается картина бескалькулезного холецистита, реже — гепатита и склерозирующего холангита. Для поражения легких, которое чаще всего сочетается с поражением кишечника, характерны неспецифичные проявления. Поскольку проблема лечения криптоспоридиоза остается нерешенной и эффективных средств этиотропной терапии пока не существует, многие больные с наличием глубокого иммунодефицита погибают в результате полного истощения на фоне длительного течения болезни.

Показания к обследованию:

  • длительная диарея у пациентов с нарушениями иммунной системы;
  • наличие гастроэнтеритов неуточненной этиологии у детей младшего возраста.

Материал для исследований: Образцы фекалий.

Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное выявление криптоспоридий при использовании микроскопии, обнаружение АГ и ДНК криптоспоридий, выявление специфических АТ к АГ микроорганизма.

Дифференциальная диагностика – другие диарейные заболевания, протекающие с обезвоживанием:

  • у больных ВИЧ-инфекцией — ЦМВ-колит, микроспоридиоз, изоспороз, заболевания желчевыводящей системы.

Сравнительная характеристика методов лабораторных исследований

Наиболее распространенный метод диагностики криптоспоридиоза – выявление ооцист при микроскопическом исследовании окрашенного препарата фекалий. В связи с особенностями строения ооцист для их окрашивания применяются специальные методы, позволяющие выявлять кислотоустойчивые микроорганизмы. У пациентов без иммунодефицитa криптоспоридиоз протекает как ОКИ с высокой концентрацией криптоспоридий в фекалиях, что позволяет эффективно использовать микроскопические исследования для диагностики. Для обнаружения АГ криптоспоридий используют метод РИФ, детекцию результатов выполняют с использованием люминесцентной микроскопии. Обнаружение ДНК методом ПЦР в сравнении с микроскопическим исследованием обладает более высокой чувствительностью для детекции криптоспоридий. Применение ПЦР-исследования для обнаружения ДНК возбудителя или микроскопии в комбинации с предварительным обогащением образцов предпочтительно для пациентов с ВИЧ-инфекцией, течение заболевания у которых носит затяжной характер и может сопровождаться низким содержанием ооцист криптоспоридий в фекалиях.

90 000 Здоровье животных 90 001 9 000 2 Здоровье животных 9000 3
Детали
Категория: Обзор сельскохозяйственной прессы

Грозна кокцидиоз / Беата Домбровска

(Тыгодник Порадник Рольничи 2014 № 41, стр. 32)

Диарея является основной причиной болезней телят первых недель жизни, особенно в период от рождения до 2-недельного возраста, часто заканчивающихся падениями. Они вызываются как инфекционными, так и неинфекционными агентами, но наиболее частой причиной диареи является заражение штаммами патогенных бактерий Escherichia coli , ротавирусами и кокцидиозом.

Кокцидиоз встречается в польских стадах довольно часто, хотя мы не всегда знаем об этом. Заболевание является следствием заражения патогенными кокцидиями рода Eimeria . Наиболее чувствительными являются телята и молодняк крупного рогатого скота до 1,5-летнего возраста. Однако наиболее неблагоприятное влияние заражения возбудителем наблюдается у телят до 12-месячного возраста.

Заражение происходит при проглатывании ооцист кокцидий, обнаруженных в загрязненной окружающей среде.Затем в кишечник выходят спорозоиты, которые проникают в эпителиальные клетки кишечника и трансформируются в следующие формы паразита, и, наконец, в виде так называемых Мерозоиты проникают в клетки организма и начинают свой половой репродуктивный цикл. На последней стадии ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Все стадии жизненного цикла паразита серьезно повреждают слизистую оболочку кишечника, что приводит к диарее, которая является первым клиническим симптомом заболевания. Нарушается всасывание питательных веществ и реабсорбция воды.Это приводит к обезвоживанию и септическому шоку с последующей гибелью телят.

Мы можем узнать, присутствует ли кокцидиоз в нашем стаде, проведя лабораторное микроскопическое исследование образца стула. Единственный способ снизить заболеваемость кокцидиозом в коровнике – лечить животных до появления клинических признаков. Если у животного уже проявляются клинические признаки, значит, кокцидии уже повредили слизистую оболочку кишечника и, следовательно, результаты лечения будут далеки от оптимальных.В стадах, зараженных кокцидиями, обычно используется один цикл лечения соответствующим химиотерапевтическим средством, вводимым перорально.

Профилактика также крайне важна, в данном случае она заключается в поддержании надлежащей гигиены у телят с особым упором на частую дезинфекцию препаратами, борющимися с кокцидиями.

Факт. Александра Шиманская

Остановка ASF / Ян Блащик

(Глос Ласу 2014 № 9, стр. 14-15)

Африканская чума свиней остается угрозой в Польше.К сожалению, информация о распространении этого вируса неполная. Первый случай этого заболевания в нашей стране произошел в середине февраля этого года. До 1 сентября у свиней было выявлено 14 случаев дикого кабана и два случая лихорадки, все в Подляском воеводстве, недалеко от границы с Беларусью.

По мнению специалистов, распространение этого вируса связано с деятельностью человека. Профилактика и борьба с АЧС регулируются многими правовыми актами, изданными Европейской комиссией и ведомствами, отвечающими за сельское хозяйство и продовольственную экономику в странах, где были зафиксированы случаи ее возникновения.Однако для борьбы с болезнью также необходимо обеспечить адекватное просвещение населения, в том числе ветеринарными службами, Польским охотничьим союзом и государственными лесами.

На Международной конференции, состоявшейся в начале сентября с.г. в Государственном ветеринарном институте в Пулавах главные ветеринарные врачи Польши, Латвии, Литвы и Эстонии подписали соглашение о необходимости разработки единой стратегии борьбы с АЧС.

Важную роль в остановке распространения АЧС играют работники Государственных лесов, лесосервисных предприятий и охотники, которые должны:

  • информировать соответствующие службы о каждом павшем кабане,
  • не вывозить из леса отходы животноводства, остатки корма или навоз,
  • ограничить доступ домашних и сельскохозяйственных животных в лес,
  • следовать правилам так называемогобиозащита,
  • об ограничении количества людей, контактирующих с помещением, где содержатся свиньи, а также о недопущении передачи друг другу сельскохозяйственного оборудования и техники,
  • не кормить свиней травой из среднего леса или с прилегающих лугов,
  • в случае обнаружения каких-либо симптомов заболевания у свиней немедленно сообщить в соответствующие ветеринарные службы.

Факт. Джоанна Радзевич

Свиной грипп - эффективные прививки / Andrzej Bochniak et al.

(Свиновод 2014 № 9/10, стр. 47-49)

Группа свиней (свиной грипп) - острое инфекционное вирусное заболевание, симптомами которого у животных являются: высокая температура, отсутствие аппетита, вялость, кашель, одышка, насморк и насморк. Несмотря на низкую смертность (1-4 процента), она может нанести большой экономический ущерб, так как очень быстро распространяется. Поэтому очень важна правильная профилактика, т.е. обеспечение оптимальных условий окружающей среды для животных, а также введение профилактических прививок.

В Польше зарегистрированы две вакцины - Gripovac 3 и Respiporc Flu 3. Обе вакцины инактивированы и содержат три типа антигенов (h2N1, h4N2 и h3N1). Вакцины применяют для активной иммунизации свиней старше 56-дневного возраста. Их также можно использовать для беременных и кормящих свиноматок. Для достижения высокого уровня иммунитета рекомендуется две дозы с интервалом в три недели. Вакцинировать следует все стадо, независимо от физиологического состояния. Поствакцинальный иммунитет свиней в период между 56 и 96-дневным возрастом с интервалом в 3 недели составляет 4 месяца, а зимой рекомендуется вакцинировать животных с интервалом в 3 месяца.В случае двукратной вакцинации поросят старше 96 дней - иммунитет может сохраняться до 6 месяцев.

Эффективность вакцинации может быть ограничена рядом факторов, в том числе факторами стресса, плохими условиями окружающей среды, неправильным обращением с самой вакциной и неадекватной программой вакцинации. Вирус свиного гриппа может мутировать с генами вирусов, поражающих людей, птиц и другие виды млекопитающих.

Факт. Джоанна Радзевич

.

Птичий кокцидиоз – этиология и жизненный цикл – КОЦИДОЗ (кокцидиоз, эймериоз) Этиология: 

КОЦИДОЗ (кокцидиоз, эймериоз)

Этиология:

для птицы против кокцидиоза и хотят

привить им голубей - нельзя, т.к. у каждой птицы специфические кокцидии и нет

перекрестной резистентности

Кокцидии отличаются очень высокой репродуктивной способностью, продуцируют ооцисты

имеющие толстую клеточную стенку, которая защищает их от воздействия неблагоприятных

факторов внешней среды, поэтому в земле они могут сохраняться до

несколько лет

под микроскопом

 Ооцисты кокцидий имеют сферическую, овальную или форму яйцевидная, в зависимости от вида

, внутри ареолы находится шаровидная зигота, иногда на одном из полюсов

капсулы микропиле

◦ длится около 10 дней (7-14) и частично проходит вне клетки-хозяева во внешней среде

◦кокцидии размножаются половым и бесполым путем

◦ в желудочно-кишечном тракте под влиянием пищеварительных соков из каждого проглоченного

ооцисты выделяют спорозоиты, которые после проникновения в эпителиальные клетки кишечника

бесполое развитие

◦ вначале спорозоиты превращаются в шизонты, а затем в мерозоиты I

поколение

◦ позже мерозоиты после попадания в просвет кишечника

снова атакуют следующие клетки слизистой оболочки и в результате сх изогонии 2 и 3 поколения

мерозоиты

◦ из мерозоитов 3-го порядка развиваются мужские и женские гаметоциты, которые

инициируют половой цикл (гаметогонию)

◦ из макро- и микрогаметоцитов в

и

в свою очередь в макро- и

микрогаметоцитов после оплодотворения образуется зигота, которая в результате дальнейшего развития образует оболочку и

превращается в ооцисту

◦ после выделения ооцист с фекалиями во внешнюю среду при благоприятных условиях

(соответствующая влажность

 Препатентный период от приема пищи до появления ооцист в кале) составляет около 7 дней от

время заражения (зависит от вида)

Ооцисты устойчивы к высыханию, колебаниям температуры и увеличению хорошие дезинфицирующие средства.

В земле они могут инвазивно выживать до нескольких лет.

Используем цикл развития для:

1.лечение возможно с первого дня - можно использовать кокцидиостатики, может быть

такая ситуация что при осмотре лужи мы еще не видим ооцист, но птицы ведут себя по другому

ведут себя (информация от владельца) и в кишечнике образуются полости и появляются симптомы

воспаление, вызывающее аномальное поведение птицы, появляется кирпично-красный понос с

прожилками крови

2.использование соответствующих препаратов - не все препараты уничтожают все формы развития

, зарегистрирован только толтразурил (препарат Байкокс)

.

LODR в Коньсковоле - Болезни домашней птицы, вызванные эктопаразитами

Домашняя птица подвергается нападению широкого спектра внешних паразитов. Цикл их развития короткий и зависит от условий окружающей среды в доме. Паразиты не только беспокоят птиц, но и сами могут переносить многие болезни. Многие птицы становятся жертвами паразитов, таких как клещи или клещи, которые питаются кровью своих хозяев, в то время как клещи питаются эпидермисом птиц, клопы и блохи особенно опасны для птенцов.Внешние паразиты домашней птицы, такие как клещи и насекомые (вши, блохи, клопы, комары, мухи, мухи, мухи и блестящие микозы) передают птицам болезнетворные бактерии, вирусы и грибковые споры.

Комары являются переносчиками патогенных вирусов оспы, в то время как лаймы являются простейшими, вызывающими лейкоцитозооноз, а некоторые лилии являются переносчиками развития нематод. Птицы очень чувствительны к укусам пуха, и возникающие вздутия могут даже вызвать удушье домашней птицы.

Первыми симптомами паразитов в птичнике являются анемия, ухудшение состояния, повышенное потребление корма, замедление роста, снижение живой массы и яйценоскости.К факторам, способствующим возникновению паразитарной инвазии, относятся: несоблюдение гигиены, щели в стенах и полу постройки, грязные деревянные гнезда и насесты, а также подстилка из опилок, которая является хорошей средой обитания для клещей и насекомых, например, блох. Некоторые паразиты также переносятся крысами и мышами. В стоячих водоемах, прудах, бочках с дождевой водой развиваются многие формы личиночных наружных паразитов домашней птицы, например комары. Личинки мух, блестящих клещей и некоторых других эктопаразитов развиваются в фекалиях животных, находящихся в помещениях с птицей и вне зданий, особенно в теплом и влажном навозе (навозных кучах).Большое значение в распространении инвазионных болезней птицеводства имеют мухи, являющиеся переносчиками многих болезнетворных бактерий, таких как птичья холера или туберкулез, а также яйца гельминтов и кокцидиозы. Они также являются промежуточными хозяевами для ленточных червей.

Информация о эктопаразитарных заболеваниях

Паразит

Атаки

Симптомы

Клещ (Argas persicus, Argas reflexus)

Все виды птиц, особенно гуси и голуби

анемия (на 10 клещей уходит 3 мл крови), снижение яйцекладки, исхудание, беспокойство, натирание, локализация вокруг глаз вызывает слезотечение, воспаление, опухание головы и выпадение оперения

Красные птицы (Dermanyssus galinae)

Все виды птиц

паразита находятся в доме в темных и теплых местах (щели, насесты и т.) нападают на птиц ночью, анемия, отсутствие аппетита, внезапные падения молодых птиц, у павших могут быть в клювовой полости, пищеводе и ушах, переносят холеру, болезнь Ньюкасла, лейкемию, спирохетоз

Чесотка ног (Cnemidocoptes mutans)

куры, фазаны, голуби

паразиты живут под кожными чешуйками на ногах, вызывая характерные воспаления (кальцинаты) и зуд на ногах

Кожная чесотка (Cnemidocoptes laevis, C.galinae, C. prolificus, C.pilae)

голуби, куры, фазаны, гуси

поселяются в коже у основания перьев, преимущественно на кресте, затем на брюшке, бедрах, шее и голове; перья, кроме крупных — хвоста и крыльев — выпадают; на коже появляются узелки разного размера

Гиподерма Laminosioptescysticola

курица, голуби

паразиты погибают, вызывая образование бело-желтых узелков размером с просо или горошину в подкожном слое

Перьевой клещ Syringophilus bipectinatus

куры, голуби, цесарки, утки, дикие птицы

рулевые и маховые перья теряют блеск, легко ломаются, на перьях темные массы с клещами

Вши маллофага

Все виды птиц

быстро перемещающиеся между перьями паразиты откладывают яйца на нижние части перьев; питаются перьями, отслоившимся эпидермисом, некоторые кровью; беспокойство, расчесы, снижение яйценоскости, задержка роста 9000 3

Голубиный клоп Cimex columbarius

Клоп Cimex lectuarius

голуби, иногда другие птицы

атакующих птиц ночью; днем прячутся в щелях курятника и чердака; тревога, анемия 9000 3

Птичья блоха Ceratophyllus gallinae, C.колумба

куры, индейки, голуби, дикие птицы

тревога, анемия, истощение, снижение яйценоскости, оставление гнезд

Заражение паразитами можно предотвратить путем герметизации потолков, стен и полов в птичниках и кормохранилищах. Известкование кирпичных или деревянных стен – очень ответственная процедура. После окончания производственного цикла помещения следует очистить, вымыть и тщательно опрыскать инсектицидным препаратом, адаптированным к видам паразитов, а затем провести обеззараживание.Дератизационные обработки (борьбу с крысами и мышами) следует проводить при отсутствии в помещении домашней птицы с использованием соответствующих ядов. Уничтожение наружных паразитов всегда проводится перед дезинфекцией помещения. Птичий двор необходимо очистить, обеззаразить и оградить, чтобы домашние животные не контактировали с птицей. Во избежание заражения мухами необходимо бороться как с летающими насекомыми, так и с их личинками. С этой целью подстилку в животноводческих помещениях опрыскивают не только инсектицидами для борьбы с личинками мух, но и опрыскивают ямы и навозные кучи.Не допускается использование для борьбы с насекомыми препаратов, накапливающихся в организмах птиц и продуктов их жизнедеятельности. С каждым новым инсектицидным препаратом следует соблюдать большую осторожность, так как он может отравить птиц.

Катажина Гузек

.

Блог любителей животных ↦ Интернет-магазин зоомагазинов Moon Dog

Даже самые чистые, изнеженные и ухоженные питомцы являются мишенями для паразитов, поэтому важно принять необходимые меры для защиты как своего питомца, так и себя от них, ведь некоторые паразиты опасны и для человека. Некоторые паразиты могут вызвать серьезные заболевания и даже смерть нашего питомца.

Что такое паразитизм?

Паразитизм — явление, очень часто встречающееся в природе, как в мире животных, так и в мире растений.Паразитизм – это когда один организм (паразит) живет за счет другого организма (хозяина). Наличие паразитов, живущих в их хозяевах, приводит к нарушению здоровья зараженной особи и, как следствие, к появлению клинических симптомов инвазии. С этого момента речь идет о паразитарном заболевании.

Что такое внутренний паразит?

Собаки и кошки могут служить хозяевами для многих организмов, живущих в их кишечнике, и эти организмы известны как кишечные паразиты.Многие паразиты живут в песочницах, в почве и траве, поэтому их яйца могут сохраняться в течение многих месяцев, и даже погодные условия не в состоянии их нейтрализовать.

Наиболее распространенными паразитами у домашних животных являются:

Аскариды

Аскариды наиболее опасны для щенков и котят, поскольку паразит высасывает питательные вещества из организма животного, что может привести к недоеданию, проблемам с дыханием и кишечной непроходимости.Зараженные самки собак, как собак, так и кошек, могут передавать паразитов своим детенышам во время кормления, но только собаки могут заразиться во время внутриутробной жизни своего потомства.

Паразиты живут и размножаются в тонком кишечнике, а неактивные инцистированные личинки могут быть обнаружены в мышцах и других тканях.

Взрослые паразиты крупные, длиной от 2 до 20 см, похожи на нити спагетти.

Самки круглых червей могут откладывать до 200 000 яиц в день.
Симптомы заражения аскаридами могут включать: рвоту, диарею, плохой рост, потерю веса и увеличение контуров живота.Очень часто глисты выделяются с фекалиями животного и прекрасно видны. Иногда, однако, животное не проявляет признаков заражения.

Анкилостомы:

Анкилостомы прикрепляются к слизистой оболочке кишечника и питаются кровью, что может привести к анемии и может быть опасным для жизни молодых животных.

Взрослые анкилостомы относительно малы по сравнению с круглыми червями - они серого цвета и имеют длину от 1 до 2,5 см.

Анкилостомы живут в основном в тонком кишечнике, но могут быть обнаружены в толстой и слепой кишке у сильно зараженных людей.

Двумя распространенными путями заражения анкилостомами являются передача паразитов потомству во время грудного вскармливания и заражение личинками третьей стадии из окружающей среды.

Личинки могут быть случайно проглочены (почва, трава, вода, загрязненные фекалиями диких животных) или попасть в организм питомца, проникнув через кожу на подушечках лап.

Как и в случае с круглыми червями, инцистированные формы анкилостомы могут оставаться в состоянии покоя до тех пор, пока условия не станут благоприятными для повторного заражения.У беременных самок личинки анкилостомы, инцистированные и внедренные в мышцы, активизируются во время беременности, перемещаются в ткани молочной железы и нападают на новорожденных детей, попадая в организм с молоком.

Личинки попадают прямо в кишечник и достигают зрелости до того, как малышам исполнится 3 недели.

Анкилостомы вызывают потерю крови от умеренной до тяжелой из-за того, как они питаются, и повреждают нежную оболочку кишечника.
Анемия у щенков развивается быстро и характеризуется общей слабостью, апатией, потерей аппетита и бледностью слизистых оболочек.Анкилостомы обычно вызывают хроническую диарею, содержащую кровь и много слизи.

Ленточные черви:

Ленточные черви — это высокоадаптивные внутренние паразиты, встречающиеся у всех групп позвоночных. Собак и кошек заражают не менее 14 различных видов ленточных червей, наиболее распространенными из которых являются виды Dipylidium caninum и Taenia.

Жизненный цикл ленточного червя зависит от вида паразита. У всех ленточных червей есть один или несколько промежуточных хозяев, прежде чем они попадут в кишечник нашего питомца.Заражение ленточным червем редко вызывает проблемы со здоровьем. Однако со временем у зараженного питомца может появиться тусклая, тусклая шерсть, снижен аппетит и он может начать терять вес. Большинство случаев ленточных червей протекает бессимптомно.

Власоглав:

Яйца власоглава могут попасть в организм животного из зараженной среды, чаще всего при употреблении в пищу фекалий другого инфицированного человека.

Самки власоглава откладывают около 2000 яиц в день!
Паразит вгрызается в слизистую оболочку толстой кишки и питается кровью животного.Однако они гораздо менее вредны, чем анкилостомы, и, как правило, не вызывают серьезных проблем со здоровьем. Обычно единственными симптомами являются небольшая потеря веса и хроническая диарея.

Coccidia:

Coccidia – это паразитическое простейшее, которое может инфицировать желудочно-кишечный тракт и вызывать диарею у собак и кошек. Организм обычно видоспецифичен (поэтому существуют виды кокцидий, которые заражают кошек, и другие виды кокцидий, которые имеют тенденцию заражать собак).

Кокцидии чаще всего встречаются у молодых животных, животных, подвергшихся стрессу, или животных с ослабленной иммунной системой.
После заражения кокцидии попадают в кишечник и разрушают его слизистую, вызывая нарушение всасывания питательных веществ. В некоторых случаях инфекция может привести даже к летальному исходу.

Giardia:

Giardia — еще один одноклеточный кишечный паразит, который может заражать собак и кошек.
Как и кокцидии, лямблии попадают в кишечник и повреждают слизистую оболочку, снижая всасывание питательных веществ.В отличие от кокцидий инфекции часто протекают бессимптомно. При диарее кровь в стуле обычно отсутствует.

Как происходит заражение животного кишечными паразитами?

Ваш питомец может заразиться кишечными паразитами несколькими способами, в том числе:

  • Питьевая загрязненная вода
  • Контакт с инфицированными животными или их фекалиями
  • Инвазия блох, переносчиков ленточного червя
  • Щенки и котята становятся жертвами паразитов от матери, которая может быть их переносчиком.

Каковы физические симптомы паразитарной инфекции?

Иногда нет никаких симптомов, позволяющих предположить, что животное заражено паразитами, особенно у сытых животных на ранних стадиях инфекции.

Будьте бдительны, если у вашего питомца есть следующие симптомы:

▪ Изменение аппетита

▪ Кашель

▪ Диарея (иногда с кровью)

▪ Потеря веса

▪ Раздражение и зуд кожи

▪ Катание на санях (катание на дне по траве/ковру)

▪ Сухие, истонченные волосы

Как лечить паразитарную инвазию?

Лекарства будут различаться в зависимости от паразитов, атаковавших вашего питомца.

Ваш врач может прописать таблетки, порошки, жидкость или пасту. Многие из этих лекарств просты в применении, и вы можете делать их самостоятельно в домашних условиях.
Не используйте препараты, не прописанные ветеринаром, так как они могут быть неэффективны против всех видов паразитов. Целенаправленное лечение лучше всего применять после изучения образца стула вашего питомца.

Могу ли я заразиться кишечными паразитами от своего питомца?


При определенных условиях кишечные паразиты могут передаваться от домашних животных человеку.Дети, беременные женщины и люди с ослабленным иммунитетом особенно подвержены риску.
Личинки паразита могут мигрировать по телу человека и застревать в глазах, мозге или других частях тела.

Какой вывод?

Животное следует регулярно дегельминтизировать не менее двух раз в год. Лучше всего приобретать препараты для дегельминтизации у ветеринара, который подберет их в соответствии с потребностями питомца.

.

Кокцидиоз кроликов - самое распространенное заболевание сельскохозяйственных кроликов

Кокцидиоз кроликов является одной из наиболее распространенных проблем со здоровьем в этом виде животноводства. Плохой прирост или другие вторичные осложнения в стаде обычно вызывают у фермеров подозрение на кокцидиоз.Часто эти опасения оказываются правильными или, по крайней мере, лежат в корне проблемы.

Можно найти множество мнений производителей относительно методов профилактики и борьбы с этим заболеванием. Они продиктованы собственным опытом. Однако часто оказывается, что используемые до сих пор методы перестают быть эффективными или выполняются не в полной мере правильно. С годами возбудители стали устойчивыми к часто используемым веществам после появления множества новых препаратов для борьбы с болезнью.То же явление наблюдается при устойчивости некоторых бактерий к антибиотикам, что до сих пор не представляло большой проблемы при лечении животных и человека. Чтобы иметь возможность лучше контролировать проблему кокцидиоза в стадах кроликов, необходимо ознакомиться с основными характеристиками этих микроорганизмов.

Описание болезни

Кокцидиоз встречается у многих различных видов домашнего скота, а некоторые виды также у людей. Наиболее изученными являются инвазии птицы, так как из-за интенсивности производства в этой отрасли они наносят наибольший ущерб.Многолетняя работа специалистов наконец привела к появлению на рынке вакцины против кокцидиоза домашней птицы. К сожалению, аналога для кроликов пока не существует.

Кокцидии — простейшие паразиты. У них достаточно сложный жизненный цикл, что затрудняет избавление от инвазии из стада. Ооцисты являются контагиозной формой, т.е. той, через которую заражаются животные. Ооцисты выделяются во внешнюю среду с фекалиями инфицированных кроликов. Важной информацией является то, что этим инвазивным формам требуется время, чтобы «созреть» во внешней среде, прежде чем они смогут вторгнуться в хозяина.Это время от 1 до 3 дней. Таким образом, ооцисты в свежих фекалиях не заразны. Как уже было сказано, многие животные восприимчивы к кокцидиальным инфекциям, но они видоспецифичны. Это означает, что данный вид кокцидий опасен только для одного вида животных. Кролики являются хозяевами нескольких видов этого простейшего. К результатам исследования фекалий больных животных относятся следующие термины:

  • Е. coecicola
  • Э.эксигуа
  • E. flavescens
  • кишечная палочка
  • Э. нерезидуа
  • Э. магна
  • Э. СМИ
  • Е. perforans
  • Е. piriformis
  • Э. Вейдовский
  • Э. Стайдай

Отдельные виды незначительно различаются морфологией ооцист, циклом (числом бесполых делений) и, что наиболее практично, местом обитания в организме хозяина.У кроликов встречаются кишечный и печеночный кокцидиоз. Данный вид паразита локализуется в характерных местах и ​​отделах кишечника.

Кокцидиоз в стадах кроликов может остаться незамеченным, если животные не проявляют симптомов. Это также может привести к легким или серьезным нарушениям здоровья и часто к падениям. То, как протекает вторжение, зависит от ряда различных факторов. Одним из них является вид простейших, что связано с локализацией болезненного процесса в определенных местах кишечника.Наиболее опасны Е. интестиналис , заселяющий дальнейшие отделы тонкой кишки, и Е. falvescens , локализующийся в слепой кишке, которая очень хорошо развита у кроликов. Тяжесть симптомов также зависит от количества ооцист, съеденных кроликом. Заражение происходит через пищу или воду, загрязненную фекалиями. Ооцисты имеют микроскопические размеры, поэтому их можно затащить в стадо даже на грязной обуви. Хуже течение симптомов наблюдается у плохо содержащихся животных, содержащихся в неблагоприятных гигиенических и экологических условиях.Эти факторы влияют на общий иммунитет организма. Возраст кролика также влияет на развитие инвазии. Молодые животные гораздо чаще страдают тяжелыми заболеваниями. Экономические потери в племенной работе связаны в основном со снижением живой массы животных, ухудшением использования ими кормов, падений.

читать дальше... .

Apicomplexa

Скопление паразитарных альвеол

Файл Apicomplexa (также называемый Apicomplexa ) представляет собой большое скопление паразитарных альвеол. Большинство из них имеют уникальную форму органелл, которая включает тип пластиды, называемой апикопластом, со сложной апикальной структурой. Органеллы представляют собой приспособление, которое апикомплексан использует при проникновении в клетку-хозяин.

Apicomplexa являются одноклеточными и образуют споры. Все виды являются важными эндопаразитами животных, [3] , за исключением Nephromyces , симбиота морских животных, первоначально классифицированного как хитридиевый гриб. [4] Подвижные структуры, такие как жгутики или ложноножки, присутствуют только в определенных градациях гамет.

Apicomplexa представляет собой разнообразную группу, состоящую из таких организмов, как кокцидии, грегарины, пироплазмы, гемогрегарины и плазмодии. Болезни Apicomplexa включают:

Название таксона Apicomplexa происходит от двух латинских слов - vertex (верхняя часть) и комплекс (складки) - и относится к совокупности органелл в спорозоите. Apicomplexa включает большую часть того, что когда-то называлось Sporozoa , группу паразитических простейших, как правило, без жгутиков, ресничек или псевдомонад.Однако большинство апикомплексов подвижны благодаря использованию механизма скольжения [5] , в котором используются адгезии и небольшие статические миозиновые моторы. [6] Другие основные линии включают Ascetosporea (теперь в Rhizaria), Myxozoa (теперь известно, что они произошли от животных книдарий) и Microsporidia (теперь известно, что они произошли от грибов). Иногда название Sporozoa принимают как синоним Apicomplex, а иногда как подмножество.

Описание

Строение апикомплекса: 1 - полярное кольцо, 2 - коноид, 3 - микронемы, 4 - рептеры, 5 - ядро, 6 - ядрышко, 7 - митохондрии, 8 - заднее кольцо, 9 - альвеолы, 10 - аппарат Гольджи, 11 - микропоры.Некоторые типы клеток: оокинеты, спорозоиты, мерозоиты

Кластер Apicomplexa включает всех эукариот с группой структур и органелл, которые в совокупности называются апексным комплексом. [7] Этот комплекс состоит из структурных элементов и секреторных органелл, которые необходимы для инвазии клетки-хозяина на паразитических стадиях жизненного цикла апикомплекса. [7] Apicomplexa имеет сложный жизненный цикл, охватывающий несколько стадий и обычно проходящий как бесполое, так и половое размножение. [7] Все Apicomplexa связаны с паразитами в течение некоторой части своего жизненного цикла, причем некоторые из них паразитируют на двух разных хозяевах на бесполой и половой стадиях. [7]

Помимо сохранившегося апикального комплекса, апикомплексы морфологически разнообразны. Различные организмы внутри апикомплекса, а также разные стадии жизни данного апикомплекса могут сильно различаться по размеру, форме и субклеточной структуре. [7] Как и другие эукариоты, Apicomplexa имеют ядро, эндоплазматический ретикулум и комплекс Гольджи. [7] Apicomplexa обычно имеет одну митохондрию, а также другую органеллу, происходящую от эндосимбиона, называемую апикопластом, который поддерживает отдельный 35-килобазовый кольцевой геном (за исключением видов Cryptosporidium и Gregarina niphandrodes , у которых отсутствует апикопласт). [7]

Все члены этого кластера находятся на инфекционной стадии - спорозоите, который имеет три различные структуры в верхушечном комплексе. Апикальный комплекс состоит из набора спирально расположенных микротрубочек (коноид), секреторного тела (роптрия) и одного или нескольких полярных колец.Дополнительные тонкие секреторные тельца с высокой электронной плотностью (микронемы), окруженные одним или двумя полярными кольцами. Эта структура дает кластеру его имя. Еще одна группа сферических органелл распределена по всей клетке, а не расположена в верхушечном комплексе, и известна как плотные гранулы. Обычно они имеют средний диаметр около 0,7 мкм. Выделение плотного зернистого содержимого следует за инвазией паразита и локализацией внутри паразитарной вакуоли и сохраняется в течение нескольких минут.

  • Жгутик можно найти только в занятой гамете. Они направлены назад и различаются по количеству (обычно от одного до трех).
  • Базовые корпуса присутствуют. Хотя гемоспориды и пироплазмиды имеют нормальные триплеты, микротрубочки в их базальных телах, кокцидии и грегарины имеют девять синглетов.
  • Файловые митохондрии имеют трубчатые кристы.
  • Центриоли, хлоропласты, органеллы выброса и включения отсутствуют.
  • Клетка окружена оболочкой из трех мембранных слоев (везикулярная структура), пронизанных микропорами.

Репликация:

  • Митоз нормально закрытый, с внутриядерным веретеном; у некоторых видов она открыта у полюсов.
  • Деление клеток обычно следует за шизогонией.
  • Мейоз происходит в зиготе.

Подвижность:

Апикомплексы обладают уникальной способностью скользить, что позволяет им проходить через ткани и проникать в клетки-хозяева и выходить из них. Эта способность к скольжению стала возможной благодаря использованию спаек и небольших статических миозиновых двигателей.

Другими чертами, общими для этого кластера, являются отсутствие ресничек, половое размножение, использование микропор для питания и образование ооцист, содержащих спорозоиты в качестве инфекционной формы.

Транспозоны встречаются редко в этой группе, но были идентифицированы в родах Ascogregarina и Eimeria . [8]

Круг Жизни

Жизненный цикл большинства представителей животного мира включает как бесполое, так и половое размножение.Как правило, хозяин заражается активно внедряющимися паразитами (как при энтозе), которые распадаются на продуцирующие спорозоиты, проникающие в его клетки. В конце концов, клетки разрываются, высвобождая мерозоиты, которые заражают новые клетки. Это может происходить несколько раз, пока не будут произведены гаметы, создающие гаметы, которые объединяются, образуя новые цисты. Однако существует много вариаций этого базового паттерна, и многие Apicomplexa имеют более одного хозяина.

Апикальный комплекс включает везикулы, называемые роптриями, и микронемы, которые открываются в передней части клетки.Они выделяют ферменты, которые позволяют паразиту проникать в другие клетки. Кончик окружен полосой микротрубочек, называемой полярным кольцом, а у Conoidasida также есть воронка белков тубулина, называемая коноидом. [9] В остальной части клетки, за исключением суженного отверстия, называемого микропорой, мембрана удерживается везикулами, называемыми везикулами, образуя полужесткую пленку.

Наличие альвеол и другие характеристики помещают Apicomplexa в группу, известную как альвеолы.Некоторые родственные жгутиковые, такие как Perkinsus и Colpodella , имеют полярные кольцеобразные структуры и ранее были включены сюда, но большинство из них, по-видимому, являются более близкими родственниками динофлагеллят. Вероятно, они похожи на общего предка обеих групп.

Другое сходство состоит в том, что многие клетки апикокомплекса содержат одну пластиду, называемую апикопластом, окруженным тремя или четырьмя мембранами. Считается, что его функции включают такие задачи, как биосинтез липидов и гема, и, по-видимому, необходимы для выживания.Обычно считается, что пластиды имеют общее происхождение с хлоропластами динофлагеллят, и данные указывают на происхождение от красных водорослей, а не от зеленых. [10] [11]

Подгруппы

Внутри этого кластера выделяют три группы - кокцидии, грегарины и гемоспориды. Кокцидии и грегарины кажутся относительно близкими родственниками.

Perkinsus , хотя когда-то считался членом Apicomplexa, был переведен в новый кластер - Perkinsozoa. [12]

Грегарины

Грегарины, как правило, кольцевые паразиты членистоногих моллюсков. Они часто обнаруживаются во внутренностях своих хозяев, но могут поражать и другие ткани. В типичном жизненном цикле грегарина трофозоит развивается в клетке-хозяине в шизонт. Затем он распадается на несколько мерозоитов путем шизогонии. Мерозоиты высвобождаются в результате лизиса клетки-хозяина, которая, в свою очередь, атакует другие клетки. В какой-то момент жизненного цикла апикомплекса образуются гаметоциты.Они высвобождаются в результате лизиса клеток-хозяев, благодаря которым они группируются. Каждый гаметоцит создает несколько гамет. Гаметы объединяются с другими, образуя ооцисты. Ооцисты покидают хозяина, чтобы их подхватил новый хозяин.

Coccidia

Как правило, кокцидии являются паразитами позвоночных. Как и грегарины, они часто являются паразитами кишечного эпителиального вируса, но могут инфицировать и другие ткани.

Жизненный цикл кокцидий включает мерогонию, гаметогонию и спорогонию.Несмотря на сходство с грегаринами, формирование зиготы отличается. Некоторые трофозоиты увеличиваются в размерах и становятся макрогаметами, в то время как другие многократно делятся, образуя микрогаметы (анизогамия). Микрогаметы подвижны и должны достичь макрогамет, чтобы их оплодотворить. Оплодотворенная макрогамета образует зиготу, которая, в свою очередь, образует ооцисту, которая обычно выделяется из организма. Сизигия, если она присутствует, содержит явно анизогамные гаметы. Жизненный цикл обычно гаплоидный, с единственной диплоидной стадией, происходящей в зиготе, которая обычно недолговечна.

Основное различие между кокцидиями и грегаринами заключается в гонадах. У кокцидий они мелкие, внутриклеточные, без эпимерита и мукронов. У грегарин они большие, внеклеточные, с эпимеритами или мукронами. Второе отличие кокцидий от грегарин также заключается в гаметах. У кокцидий один гамонт становится макрогаметоцитом, тогда как у грегаринов гамонтов образуются множественные гаметоциты.

Гемоспоридии

Трофозоиты с Plasmodium vivax (Haemosporidia) паразитируют в эритроцитах человека

Гемоспоридии имеют более сложные жизненные циклы, которые чередуются между членистоногими и позвоночными хозяевами.Трофозоит паразитирует на эритроцитах или других тканях позвоночного хозяина. В крови всегда есть микрогаметы и макрогаметы. Гаметы подхватываются насекомым-переносчиком во время кровавой трапезы. Микрогаметы мигрируют в кишечнике насекомого-переносчика и объединяются с макрогаметами. Оплодотворенная макрогамета теперь становится оокинетой, пронизывающей тело вектора. Затем оокинета превращается в ооцисту и делится сначала мейозом, а затем митозом (гаплонтический жизненный цикл), давая начало спорозоиту.Спорозоиты покидают ооцисту и мигрируют в теле переносчика к слюнным железам, где они вводятся в новое позвоночное животное-хозяин по мере повторного питания насекомого-переносчика.

Экология и распространение

Многие верхушечные паразиты являются важными патогенами человека и домашних животных. Напротив, бактериальные патогены представляют собой эти эукариотические паразиты с вершинным комплексом и имеют много общих метаболических путей со своими животными-хозяевами. Это чрезвычайно затрудняет разработку терапевтической мишени - лекарство, которое повреждает пикомплексного паразита, может также нанести вред его хозяину.В настоящее время не существует эффективных вакцин для большинства заболеваний, вызываемых этими паразитами. Биомедицинские исследования этих паразитов затруднены, потому что часто трудно, если вообще возможно, поддерживать живые культуры паразитов в лаборатории и генетически манипулировать ими. В последние годы для секвенирования генома было отобрано несколько видов апикомплексов. Доступность последовательностей генома дает ученым новую возможность узнать больше об эволюции и биохимических способностях этих паразитов.Основным источником этой геномной информации является семейство веб-сайтов EuPathDB [13] , для которых в настоящее время предоставляются специализированные услуги. 16 ] [17] pyroplasma (PiroplasmaDB), [18] и виды Cryptosporidium (CryptoDB). [19] [20] Одной из возможных мишеней для лекарств являются пластиды, и фактически существующие препараты, такие как тетрациклины, которые эффективны против апикомплексанов, оказываются активными против пластид. [21]

Многие кокцидиоморфы имеют не только первичного, но и промежуточного хозяина, и эти группы эволюционировали по-разному и в разное время. Для некоторых кокцидиоморфов первоначальный хозяин стал промежуточным хозяином, тогда как у других он стал окончательным хозяином. In types Aggregata , Atoxoplasma , Cystoisospora , Schellackia , and Toxoplasma , the original is now final, while in Akiba , Babesiosoma , Babesia , Haemogregarina , Haemogregarina , Hepatozoon , Karyolysus , Leucocytozoon , Plasmodium , Sarcocystis и Theileria , первичные хозяева теперь являются промежуточными.

Подобные стратегии повышения вероятности передачи разрабатывались во многих типах. Полиэнергетические ооцисты и тканевые цисты встречаются у представителей отрядов Protococcidiorida и Eimeriida. Гипнозоиты обнаружены у кариолизусов раненых и у большинства видов плазмодий ; Передача яичникового паразита происходит в жизненных циклах Karyolysus и Babesia .

Горизонтальный перенос генов, по-видимому, произошел на ранней стадии эволюции этого кластера вместе с переносом модификатора гистона h5 lysine 20 (h5K20), KMT5A (Set8), от животного-хозяина к предку апикомплексов. [22] Второй ген - метилтрансферазы h4K36 (Ashr3 у растений) - также может переноситься горизонтально.

Виды, передающиеся через кровь

Внутри Apicomplexa есть три подразделения паразитов:

В Adelorina есть виды, заражающие беспозвоночных, и другие, заражающие позвоночных. Eimeriorina — самый крупный подотряд в этой группе — жизненный цикл включает как половые, так и бесполые стадии. Бесполые стадии размножаются шизогониями. Мужской гаметоцит производит большое количество гамет, а зигота дает начало ооцисте, которая является инфекционной стадией.Большинство из них настолько моноксенны (они заражают только одного хозяина), но некоторые из них гетероксенны (жизненный цикл включает двух или более хозяев).

Количество семейств в этом более позднем порядке обсуждается, при этом количество семейств колеблется от 1 до 20 в зависимости от авторитета, а количество родов колеблется от 19 до 25.

Таксономия

История 90 125 был замечен Антоном ван Левенгуком, который в 1674 году, вероятно, видел ооцисты из Eimeria stiedae в желчном пузыре кролика.Первый описанный тип Gregarina ovata в кишечной оболочке был назван Дюфуром в 1828 году. Он считал, что они составляют своеобразную группу, связанную с двуустами, входившими в то время в Вермес. [23] С тех пор были идентифицированы и названы многие другие. В 1826–1850 годах был назван 41 вид и шесть родов Apicomplexa. В период с 1951 по 1975 год было добавлено 1873 новых вида и 83 новых рода. [23]

Таксон Elder Sporozoa, включенный в Protozoa, был создан Лейкартом в 1879 г. [24] и принят Бючли в 1880 г. [25] На протяжении всей истории он объединял с настоящим Apicomplexa множество неродственных групп. Например, Kudo (1954) включал виды Sporozoa Ascetosporea (Rhizaria), Microsporidia (грибы), Myxozoa (Animalia) и Helicosporidium (Chlorophyta), а Zierdt (1978) включал род Blastocystis (Stramenopiles) ( страменопилы). [26] Dermocystidium также считался споровиком. Не все из этих групп имели споры, но все они были паразитами. [23] Однако другие одноклеточные паразитические или симбиотические организмы также были включены в группы простейших за пределами Sporozoa (Flagellata, Ciliophora и Sarcodina), если они имели жгутики (например, множественные Kinetoplastida, Retortamonadida, Diplomonadida, Trichomonadida, Hypermastigida), реснички ( например, Balantidium ) или ложноножки (например, Entamoeba, Acanthamoeba, Naegleria ). Если бы у них были клеточные стенки, они могли бы также быть включены в царство растений между бактериями или дрожжами.

Sporozoa больше не считаются биологически важными, и их использование не рекомендуется, [27] , хотя некоторые авторы все еще используют его как синоним Apicomplex. Недавно из Apicomplexa были исключены другие группы, например, Perkinsus и Colpodella (теперь в Protalveolata).

Область классификации Apicomplex подвержена постоянным изменениям, и классификация менялась с тех пор, как она была официально названа в 1970 году. [1]

К 1987 г. комплексное изучение кластера было завершено: всего было названо 4516 видов и 339 родов.Они состояли из: [28] [23]

Хотя этот тип был серьезно пересмотрен (у правительства Haemosporidia теперь есть 17 родов вместо 9), эти числа, вероятно, все еще приблизительно верны. [29]

Jacques Euzéby (1988)

Jacques Euzéby в 1988 году [30] создал новый класс Haemosporidiasina путем объединения подкласса Piroplasmasina и подкласса Haemosporin.

Разделение на Achromatorida и Chromatorida, хотя и предложено по морфологическим причинам, может иметь биологическую основу, поскольку способность гемозоина к накоплению, по-видимому, возникла только один раз. [31]

Roberts and Janovy (1996)

Roberts and Janovy разделили кластер на следующие подклассы и подклассы в 1996 г. (исключая классы и порядки): [32]

Они образуют следующие пять таксономических групп :

  1. Грегарины, как правило, беспозвоночные, паразитирующие на одном хозяине.
  2. Аделеорины – это паразиты беспозвоночных или позвоночных на одном хозяине или паразиты на двух хозяевах, которые попеременно заражают циркулирующих беспозвоночных и кровь позвоночных.
  3. Эймерорины представляют собой разнообразную группу, состоящую из одного вида беспозвоночных-хозяев, беспозвоночных с двумя хозяевами, позвоночных с одним хозяином и позвоночных с двумя хозяевами. Эймерорины часто называют кокцидиями. Этот термин часто используется по отношению к аделеоринам.
  4. Гемоспороры, часто называемые малярийными паразитами, представляют собой Apicomplexa с двумя хозяевами, которые паразитируют на двукрылых мухах и крови различных четвероногих позвоночных в кровотоке.
  5. Пироплазмы, где все рассматриваемые виды являются паразитами с двойным хозяином, поражающими клещей и позвоночных.

Perkins (2000)

Эта схема взята из Perkins et al. [33] Он устарел, поскольку с тех пор Perkinsidae были признаны сестринской группой динофлагеллят, а не Apicomplexia. Остальная часть программы кажется важной:

Макрогаметы и микрогаметы развиваются раздельно. Сизигий нет. Оокинете есть конус. Спорозоиты имеют три стенки. Гетероксенический: чередуются позвоночные (мерогонии) и беспозвоночные (спорогонии) хозяева.Обычно кровепаразиты, переносимые кровососущими насекомыми.

. [34]

Другая группа организмов, относящихся к этому таксону, — коралликоиды. [35] Встречаются в желудочных полостях кораллового рифа. Их отношения с другими в этой группе еще предстоит установить.

Был идентифицирован еще один род — Nephromyces — который, по-видимому, является сестринским таксоном Heamatozoa. [36] Этот род встречается в оболочках почечного мешка Ascydiana Molgulid.

Эволюция

Все члены этого кластера являются паразитами и произошли от свободноживущих предков. Считается, что этот образ жизни развился в ходе расхождения динофлагеллят и апикомплексов. [37] [38] Было подсчитано, что этот кластер эволюционировал 800 миллионов лет назад. Бахл, А.; Бранк, Б.; Крэбтри, Дж.; Фраунхольц, MJ; Гаджрия, Б.; Грант, Г. Р.; Гинзбург, Х .; Гупта, Д.; Киссинджер, Дж. К.; Лабо, П.; Ли, Л.; Почтальон, доктор медицины; Милграм, AJ; Пирсон, Д. С.; Роос, Д. С.; Шуг, Дж.; Стокерт-младший, CJ; Ветцель, П. (2003). PlasmoDB: Ресурс генома плазмодия. База данных, объединяющая экспериментальные и расчетные данные». Исследования нуклеиновых кислот . 31 (1): 212-215. doi: 10.1093 / нар / gkg081. PMC 165528. PMID 12519984. для б Кувардина О.Н., Леандер Б.С., Алешин В.В., Мыльников А.П., Килинг П.Я., Симдянов Т.Г. «Филогения колподеллид (Alveolata) с использованием последовательностей гена малой субъединицы рРНК предполагает, что они являются свободноживущей сестринской группой апикомплексов». Дж. Эукариот. Микробиол . 49 (6): 498-504. doi: 10.1111 / j.1550-7408.2002.tb00235.x. PMID 12503687. S2CID 4283969.

  • ^ Леандер Б.С., Килинг П.Дж. (август 2003 г.). Моррисон Д.А. (август 2009 г.). «Апикомплексная эволюция: где мы сейчас?» Модный Паразитол . 25 (8): 375–82. doi: 10.1016 / j.pt.2009.05.010. PMID 19635681.
  • Zewnętrzne linki

    Acavomonidia
    Ciliophora
    Intramacronucleata
    Postciliodesmatophora
    Colponemidia
    1 Ixorheorida 0861
    Agamococcidiorida
    Eucoccidiorida
    Adeleorina
    Eimeriorina
    Sarcocystidae
    Protococcidiorida
    Archigregarinorida
    Eugregarinorida
    Aseptatorina
    Blastogregarinorina
    Septatorina
    • Fusionicae (Fusionidae)
    • Gregarinicae (Cephaloidophoridae, Cephalolobidae, Didymophoridae, Gregarinidae, Hirmocystidae, Metameridae, Uradiophoridae)
    • Porosporicae (Porosporidae)
    • Stenophoricae (Acutidae, Amphiplatysporidae, Brustiophoridae, Cnemidosporidae, Dactylophoridae, Leidyanidae, Monoductidae, Monoicidae, Sphaerocystidae, Stenophoridae, Trichorhynchidae)
    • Stylocephaloidea (Actinocephalidae, Stylocephalidae)
    • Blabericolidae
    Neogregarinorida 90 8851260 90 886619 90 8861260 Neogregarinorida 90 0883
    Apicomonadea
    Dinoflagellata
    Dinokaryota
    Noctilucea
    Syndinea
    Inny
    Perkinsozoa
    Protoalveolata
    3/ .

    Кокцидиоз коз

    Кокцидиоз у коз Ярослав Каба 1, Мацей Клоккевич 2, Барбара Осиньска 3 из отделения инфекционных болезней и эпидемиологии 1 отделение клинических наук, отделение паразитологии и инвазивных болезней 2 Кафедра доклинических наук и кафедра патологии, 3-я кафедра клинических наук, факультет ветеринарной медицины в Варшаве, Кокцидиоз является распространенной желудочно-кишечной инвазией у коз во всем мире.Обычно это серьезная клиническая проблема в больших стадах, но она также может привести к значительным потерям на небольших фермах. Эпидемиологические исследования, проведенные в Польше, подтвердили наличие кокцидий более чем у 53% стад коз при оценке продуктивности (1). Этиопатогенез Кокцидии — простейшие, распространенные у многих видов животных. Они характеризуются видовой специфичностью. Между разными видами скота, даже при прямом контакте, заражения нет.Известно много видов кокцидий. Они существенно различаются по своей патогенности. Существует 16 видов коз , и большинство из них поражены болезнями (2). Наиболее патогенными видами кокцидий рода Eimeria являются: E. ninakohlyakimovae, E. arloingi, E. caprina, E. christenseni и в меньшей степени E. caprovina. С другой стороны, E. alijevi, E. apsheronica, E. kochlari и E. marisca характеризуются низкой патогенностью (2).Большинство этих видов также встречается в Польше (3, 4). Клинические признаки болезни редко наблюдаются у взрослых коз . Однако эти животные очень часто являются переносчиками кокцидий и являются источником инфекции для детей раннего возраста (4). Инвазия происходит пищевым путем, в результате поедания инвазионных ооцист в окружающей среде. Установлено, что заражение может произойти в первые часы жизни малышей (5). Возникновению клинической формы болезни способствуют плохие зоогигиенические условия (влажность, недостаток солнечного света, высокая температура окружающей среды), резкая смена кормления, отъема, транспортировки, чрезмерная плотность животных и другие стрессовые ситуации (2, 5).Кокцидии живут внутри эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта хозяина, чаще всего в тонком кишечнике (6). Жизненный цикл кокцидий делится на стадии шизогонии и гамогонии (обе фазы протекают в организме хозяина) и спорогонии (протекают во внешней среде). Życie Weterynaryjne • 2007 • 82 (6) Инвазивные ооцисты попадают в организм с пищей. В просвет кишечника спорозоиты выходят и проникают в эпителиальные клетки кишечника, эпителиальные клетки крипт, лимфатический эндотелий и другие клетки, входящие в состав кишечной стенки.Здесь происходит бесполое размножение. Спорозоиты претерпевают множественные деления (шизогонию), в результате чего образуются шизонты. Шизонты содержат многочисленные мерозоиты. Они проникают в соседние кишечные клетки. Они могут подвергнуться дальнейшей шизогонии или вступить в фазу полового размножения (гамогония). Они превращаются в макрогаметы и микрогаметы, а затем объединяются, образуя зиготу. После формирования оболочки зигота превращается в ооцисту. Таким образом, как стадии шизогонии, так и стадии гамогонии протекают внутри эпителиальных клеток.После разрыва стенки клетки ооцисты попадают в просвет пищеварительного тракта и вместе с калом выделяются во внешнюю среду. Предпатентный период инвазии у коз длится от 1 до 3 недель (6). Во внешней среде протекает последняя фаза развития кокцидий - спорогония. В ооцисте в результате двух делений образуется 4 спороцисты. Следующее деление дает по два спорозоита в каждой спороцисте. Так развитые ооцисты полностью инвазивны и могут заражать других животных.Благодаря покрытию они очень устойчивы к неблагоприятным условиям (в том числе к низким температурам) и могут сохраняться во внешней среде до нескольких месяцев (7). Клинические признаки Кокцидиоз является одной из наиболее частых причин диареи у детей. Клинические признаки наблюдаются только у молодых животных, обычно в возрасте от 3 недель до 5 месяцев. Они появляются через 1-2 недели после заражения (2). У детей пропадает аппетит. Наблюдается понос, иногда со слизью с примесью крови.Обычно он сопровождается симптомами родинок (рис. 1). Несмотря на повышенную жажду, животные обезвоживаются. Развивается метаболический ацидоз. Заболевание обычно длится около двух недель и приводит к истощению животных (8). У детей количество падений, вызванных заболеванием, может быть Кокцидиоз у коз Клинико-казуистические исследования Каба Ю. 1, Клоккевич М. 2, Осиньская Б. 3 • Отделение инфекционных болезней и эпидемиологии 1 и отделение патологии 3, кафедра Клинические науки, отделение паразитологии и инвазиологии 2, отделение доклинических наук, факультет ветеринарной медицины, Варшавский сельскохозяйственный университет.Кокцидиоз – очень распространенное паразитарное заболевание коз. Вызывается несколькими видами кокцидий, из которых наиболее патогенными являются Eimeria ninakohlyakimovae, E. arloingi, E. caprina и E. christenseni. Эпидемиологическое исследование, проведенное на козах в Польше, подтвердило, что кокцидии присутствуют в 55% племенных стад. Болезнь особенно губительна для молодых животных (козлята от 3 недель до 5 месяцев). Взрослые животные обычно являются бессимптомными носителями. Плохое содержание, стресс и скученность являются наиболее важными факторами, связанными с клиническими проявлениями кокцидиоза у коз.Простейшие могут вызывать тяжелые патологические поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся диареей, обезвоживанием, плохой прибавкой в ​​весе и снижением продуктивности. Болезнь также может привести к летальному исходу. Некоторые кокцидиостатические препараты используются для борьбы с кокцидиозом. Профилактические меры основаны на улучшении гигиенических условий и снижении стресса в стадах коз. В некоторых случаях также может быть рекомендовано профилактическое введение кокцидиостатиков. Ключевые слова: кокцидиоз, козы, лечение, борьба. очень большой и иногда достигает 50% больных животных.Иногда в течении болезни наблюдаются и симптомы анемии, связанные с кишечными кровотечениями. При появлении кровавого поноса общее состояние животных быстро ухудшается, что может привести к внезапной гибели. Реже заболевание переходит в хроническую форму. Паразито-индуцированное поражение слизистой оболочки кишечника и мальабсорбция приводят к кахексии и необходимости ликвидации животных. У более старых коз , старше 5-месячного возраста, в связи с выработавшимся иммунитетом редко проявляются клинические признаки заболевания (2).Описан случай острого течения кокцидиоза у беременной козы, приведшего к гибели плода (9). Кокцидиоз также был необычным у шестимесячной козы, которая умерла с симптомами диареи. В эпителии желчных протоков печени показано присутствие кокцидий, что характерно для течения печеночного кокцидиоза у кроликов (10). Лабораторная диагностика. Свидетельством клинической формы кокцидиоза является наличие бар-497

    в фекалиях животных.

    Смотрите также

    НАС УЖЕ 77 321

    Подпишись на обновления сайта! Получай статьи на почту: