Симптомы включают бронзирование листьев, задержку роста и общее упадок самшита. Микроскопические черви питаются корнями, которые вскоре отмирают, и растение образует боковые корни над пораженной областью.Эти боковые корни в свою очередь заражаются. Повторяющиеся заражения и образование боковых корней приводят к низкорослой корневой системе, напоминающей ведьмовскую метлу.

Профилактика и лечение: Жизнь зараженных растений можно продлить, обеспечив хороший уход (удобрение, мульчирование) и тщательно полив растения в периоды засухи. Американский самшит ( B. sempervirens ) устойчив к корневым нематодам и толерантен к нематодам-каскадерам. Нематоды невозможно полностью устранить из ландшафта.Цель состоит в том, чтобы сохранить достаточно низкую популяцию, чтобы предотвратить симптомы поражения, ослабляющие растение. Самшит не следует выращивать на почвах, сильно зараженных нематодами. Выращивание растений, не пораженных нематодами (травы, бархатцы), в долгосрочной перспективе сократит популяцию нематод.

Устойчивые к нематодам кустарники, такие как падуб яупон и падуб Берфорд, могут использоваться для замены самшита, который был убит нематодами.

Насекомые и родственные вредители

Личинка минера-самшита питается внутри листа.
Университет Клемсона - Серия слайдов по совместному расширению USDA, Bugwood.org

Самшит Leafminer ( Monarthropalpus flavus ): Это наиболее серьезное насекомое-вредитель, поражающее самшит. Минерал - это личинка (незрелая форма) небольшой оранжевообразной комароподобной мухи. Эти мухи имеют длину менее дюйма, и их часто можно увидеть весной роящимися вокруг самшита. Взрослая самка мухи закладывает яйца своим яйцекладом (структурой откладывания яиц) в новые листья самшита через верхнюю поверхность листа.Когда личинки вылупляются, они питаются внутри листа, создавая шахту. Личинки оранжевого цвета и около дюйма в длину. Зимуют (переживают зиму) внутри листьев. Взрослые особи появляются из листьев следующей весной, сразу после того, как на самшитах появляется новый рост. Одно поколение в год. Американский самшит является предпочтительным растением-хозяином, но самшит английский и японский ( B. microphylla var. japonica ) также восприимчивы.

Атаки самшита приводят к появлению на листе вздутия неправильной формы.На нижней поверхности листа могут появиться небольшие пузыри. Волдыри могут проявиться не раньше конца лета. Зараженные листья обычно становятся желтыми или коричневыми пятнами, меньше и опадают быстрее, чем здоровые. Сильное заражение может вызвать серьезную потерю листьев и привести к гибели самшита.

Профилактика и контроль: Использование инсектицидов против самшита не рекомендуется, за исключением случаев, когда ущерб является недопустимым. Инсектициды наиболее эффективны против этого вредителя, когда взрослые особи вылупляются, но еще до того, как они откладывают яйца.Взрослые особи обычно появляются в течение трех недель, но живут всего несколько дней.

Деформированные, пятнистые листья, пораженные самшитом.
Джон А. Вейдхасс, Политехнический институт и университет штата Вирджиния, Bugwood.org

Контактные инсектициды, которые эффективны против взрослых особей самшита и предназначены для использования в домашних условиях, - это малатион. Обработка этими инсектицидами начинается с середины апреля до начала мая, когда взрослые мухи летают вокруг самшита.Внекорневые системные инсектициды, такие как ацефат и спиносад, эффективны при наличии минеров в шахтах. Обработка почвы динотефураном или имидаклопридом будет контролировать минеров, но может потребоваться две недели или более, чтобы обеспечить контроль на весь сезон. Динотефуран может проникать в кусты быстрее, чем имидаклоприд, для более быстрого контроля. См. Таблицу 1 с примерами продуктов. Как и в случае со всеми пестицидами, прочтите и соблюдайте все инструкции и меры предосторожности на этикетке.

Самшитовый клещ ( Eurytetranychus buxi ): Самшитовый клещ или самшитовый паучок не насекомое, а более тесно связан с пауками.Взрослые особи от зеленого до желтовато-коричневого цвета, имеют восемь ног и крошечные, около ¹ / ₆₄ дюймов в длину. Поскольку клещи настолько малы и ранние симптомы не различимы, проблему легко упустить из виду, пока не произойдет сильное заражение и не будет нанесен больший ущерб. Зимует этот вредитель в виде яиц на нижней стороне листьев. Яйца вылупляются весной. Самшитовые клещи быстро развиваются и размножаются, образуя восемь или более поколений в год.

Самшитовый клещ на всех стадиях питается обеими поверхностями листа.Они протыкают лист, чтобы высосать сок растений. Во время кормления они выделяют токсичную слюну, в результате чего на верхней поверхности листа образуются мелкие желтые пятна, похожие на царапины. Самшитовые клещи предпочитают питаться молодыми листьями, но наиболее заметны повреждения на листьях второго и третьего года. С небольшого расстояния зараженный самшит кажется нездоровым и приобретает тусклый серебристый цвет.

Профилактика и контроль: В число естественных врагов клещей входят различные хищные клещи, жуки-божьи коровки (божьи коровки) и другие насекомые.Эти хищники обычно подавляют популяции клещей. Поскольку использование инсектицидов убивает как хищников, так и клещей, их следует избегать без крайней необходимости.

Чтобы определить необходимость использования инсектицидов, полезно знать, сколько клещей присутствует. Держите белый лист бумаги под веткой и ударьте по ветке. Сбитые клещи будут ползать по бумаге. Если в одном ударе обнаруживается более 15 клещей, это может привести к серьезным повреждениям.

При регулярном применении клещей можно удалить сильной струей воды.Садовое масло, применяемое летом 1-2% (2-1 / 2-5 столовых ложек масла на галлон воды), убивает яйца и взрослых клещей. Садовое масло можно распылять при температуре от 45 до 85 градусов. Инсектицидное мыло также может обеспечить контроль при применении до того, как численность популяции станет слишком большой. Митициды, предназначенные для использования домовладельцами против самшитового клеща, включают тау-флувалинат. Эти продукты следует применять при наличии клещей и снова через 7-10 дней. См. Таблицу 1 с примерами продуктов.Как и в случае со всеми пестицидами, прочтите и соблюдайте все инструкции и меры предосторожности на этикетке.

При кормлении листобоями самшита листья коробчато-низкорослые.
Дэниэл Хермс, Университет штата Огайо, Bugwood.org

Псиллид самшитовый ( Psylla buxi ): Взрослое животное представляет собой небольшое зеленоватое насекомое, около ⅛ дюйма в длину. У него четкие крылья и сильные ноги, приспособленные для прыжков. Это похоже на крошечную цикаду, которая прыгает или улетает, если ее потревожить. И взрослая особь, и нимфа (незрелое насекомое, напоминающее взрослую особь) питаются, прокалывая поверхность листьев и всасывая сок растений.

Нимфы вылупляются из яиц весной. Они производят белый восковой материал, который часто покрывает их тела. Питаются нимфы почек и молодых листьев. Это кормление приводит к типичному купированию листьев и задержке роста веток, которые наблюдаются у этого вредителя. Растения имеют тенденцию перерастать травму к середине лета.

После дальнейшего развития весной образуются имаго. Взрослые особи также питаются самшитом, но они менее опасны, чем нимфы. Взрослые самки откладывают яйца под чешуйками почек.Незрелые нимфы развиваются внутри яиц, где остаются до весны. Они появляются весной, чтобы накормить и завершить развитие взрослых особей. Только одно поколение происходит в год.

Профилактика и контроль: Инсектициды следует использовать только при сильном заражении. Маркировка для домашнего использования - это ацефат. Обработка почвы динотефураном или имидаклопридом позволит контролировать псиллиды, но может потребоваться две недели или более, чтобы обеспечить сезонный контроль. Динотефуран может проникать в кусты быстрее, чем имидаклоприд, для более быстрого контроля.См. Таблицу 1 с примерами продуктов. Как и в случае со всеми пестицидами, прочтите и соблюдайте все инструкции и меры предосторожности на этикетке.

Таблица 1. Инсектициды и фунгициды от болезней самшита и насекомых-вредителей.

Если этот документ не отвечает на ваши вопросы, обратитесь в HGIC по адресу [email protected] или 1-888-656-9988.

Frontiers | Гниль рисовой оболочки: комплекс новых повсеместных разрушительных заболеваний

Введение

Рис является важной культурой во всем мире, он служит основным продуктом питания для половины человечества, а также используется в промышленности и в качестве корма для животных. Рис выращивают в различных агроэкологических зонах тропических и субтропических зон, особенно в Азии, на этот континент приходится 90% мирового производства (IRRI, 2015a). Он сталкивается со многими производственными ограничениями, включая вредителей и болезни.

Основным признаком заболевания гнилью рисовой оболочки является гниение и обесцвечивание оболочки, что приводит к шелушению и бесплодию получаемых зерен. В течение многих лет гниль рисовой оболочки считалась незначительной и географически ограниченной болезнью. Лишь недавно он набрал обороты и получил широкое распространение. После зеленой революции в Азии в 1960-х годах в системах выращивания риса произошли существенные изменения: использование высокоурожайных сортов, более широкое использование удобрений, эффективные системы использования воды, методы посева и т. Д.Практика интенсификации посевов, такая как увеличение густоты растений, высокая норма внесения азотных удобрений и использование полукарликовых и нечувствительных к фотопериоду сортов, способствует восприимчивости риса к некоторым болезням, и комплекс гнили влагалища является одним из них. Предполагается, что новые нечувствительные к фотопериоду сорта потеряли способность избегать цветения в условиях высокой влажности и высокой температуры, которые способствуют эффективным атакам болезней (Mew et al., 2004b).Кроме того, в последние десятилетия активизировался международный обмен посадочным материалом, который, возможно, способствовал распространению болезни.

Гниль оболочки риса - это комплексное заболевание, которое может быть вызвано различными грибковыми и бактериальными патогенами. Основными патогенами, связанными с гнилью рисовой оболочки, являются грибы, такие как Sarocladium oryzae и Fusarium sp. принадлежащий к комплексу Fusarium fujikuroi и бактериальному патогену Pseudomonas fuscovaginae .Множество других патогенов были связаны с гнилью рисовой оболочки. Обзор приведен в таблице 1. Все описанные различные возбудители гнили оболочки вызывают очень похожие симптомы заболевания (Cottyn et al., 1996a). Это объясняет, почему практически нет всеобъемлющих исследований, в которых упоминается связь между наличием и количеством инокулята болезней и потерей урожая (Mew and Gonzales, 2002). Непредсказуемый характер факторов, действующих в патосистеме, объясняет, почему потери, приписываемые S. oryzae , могут быть такими же переменными, как в диапазоне 20–85% (Sakthivel, 2001).

ТАБЛИЦА 1. Организмы, связанные с гнилью рисовой оболочки.

Контекст увеличения мирового населения при сокращении природных ресурсов вынуждает применять устойчивые методы производства, отвечая на спрос на продукты питания, но также эффективно и рационально используя ключевые ресурсы (Savary et al., 2000; Mew et al., 2004b). Развитию надежных методов борьбы с гнилью рисовой оболочки препятствует тот факт, что это заболевание плохо изучено.Этот обзор хотел бы внести свой вклад в восполнение пробела в информации о гнили рисовой оболочки. В нем исследуется доступная информация по следующим аспектам: возбудители и симптомы, диапазон хозяев, физиологическое и биохимическое воздействие, факторы вирулентности, синергизм и взаимодействия между причинными факторами, экология возбудителей, эпидемиология и влияние, географическое распространение и отношения с системами земледелия и методы контроля. В этом обзоре больше внимания будет уделено симптомам гниения влагалища риса, вызываемой S.oryzae, Fusarium sp. и P. fuscovaginae , поскольку они считаются наиболее важными патогенами рисовой гнили (таблица 2).

ТАБЛИЦА 2. Основные характеристики основных возбудителей кожной гнили риса.

Sarocladium Oryzae: Основной возбудитель грибковой гнили рисовой оболочки

Описание возбудителя и симптомы

Sarocladium oryzae первоначально был описан как Acrocylindrium oryzae , первый организм, который был ассоциирован с симптомами гнили влагалища риса, выделенный на Тайване в 1922 году (Mew and Gonzales, 2002).Род Sarocladium был основан в 1975 году (Gams and Hawksworth, 1975) и в настоящее время включает 16 видов, включая патогены растений, сапробии, микопаразиты, эндофиты и потенциальные патогены человека (Giraldo et al., 2015). Род принадлежит к отряду Hypocreales филума Ascomycota . S. attuatum первоначально был описан как отдельный вид, вызывающий гниение влагалища риса, но в настоящее время считается синонимом S. oryzae (Bridge et al., 1989). Bills et al. (2004) показали, что гриб Cephalosporium caerulans , продуцирующий церуленин, также является аналогом S. oryzae .

Sarocladium oryzae растет медленно (около 2,5 мм / день на картофельном агаре с декстрозой при 28 ° C) и производит редко разветвленный белый мицелий. Обратная сторона колоний изолятов, полученных из риса, обычно оранжевого цвета (см. Рисунок 1). Конидиеносцы могут быть простыми или разветвленными. Конидии имеют цилиндрическую форму, асептные и гиалиновые, размером 4–7 × 1–2 мкм и расположены в виде слизистых головок (рис. 2).

РИСУНОК 1. Морфология двух разных изолятов Sarocladium oryzae из Руанды на среде PDA после 14 дней роста при 28 ° C. Вид сверху - обратный, снизу - вид спереди.

РИСУНОК 2. Микроскопия S. oryzae , выращенных на среде PDA. Все структуры окрашены лактофеноловым синим. (А) Конидии; (B) Конидиогенная клетка; (C) Воздушные конидиеносцы.

По словам Оу (1985), основными симптомами, описывающими гниль оболочки риса, вызываемой S. oryzae , являются следующие: гниение происходит на самых верхних оболочках листьев, окружающих молодые метелки; поражения начинаются с продолговатых или несколько неправильных пятен длиной 0,5–1,5 см с коричневыми краями и серыми центрами или могут быть серовато-коричневыми на всем протяжении; они увеличиваются в размерах и часто сливаются и могут покрывать большую часть влагалища листа; молодые метелки остаются внутри влагалища или выходят наружу только частично; внутри пораженных влагалищ может обнаруживаться обильный беловатый порошкообразный нарост, а молодые метелки загнивают. Инфекция S. oryzae приводит к появлению пушистых, обесцвеченных зерен и влияет на жизнеспособность и питательную ценность семян (Sakthivel, 2001; Gopalakrishnan et al., 2010). Основные симптомы гниения влагалища риса, вызываемого S. oryzae , представлены на Рисунке 3.

РИСУНОК 3. Симптомы гниения влагалища риса, вызванные S. oryzae (фото М. Хёфте).

Эпидемиология

В целом, S. oryzae присутствует во всех рисоводческих странах мира, будучи очень обычным явлением в сезоны дождей (Mew and Gonzales, 2002).На данный момент это зарегистрировано в следующих странах (CABI, 2007): Бангладеш, Бруней-Даруссалам, Китай, Индия, Индонезия, Япония, Малайзия, Непал, Пакистан, Филиппины, Саудовская Аравия, Шри-Ланка, Таджикистан, Таиланд, Узбекистан, Вьетнам. , Бурунди, Камерун, Кот-д'Ивуар, Гамбия, Кения, Мадагаскар, Нигер, Нигерия, Сенегал, Танзания, Мексика, США, Аргентина, Бразилия, Венесуэла и Австралия. S. oryzae в основном встречается в низинах (Pearce et al., 2001), а жаркая и влажная погода способствует развитию болезни (Sakthivel, 2001).Sharma et al. (1997) заявили, что случаев заражения S. oryzae в Непале были обнаружены ниже 1250 метров. Температура 20–30 ° C и относительная влажность в диапазоне 65–85% способствуют развитию кожной гнили (Sakthivel, 2001).

Патоген выживает в инфицированных семенах, растительных остатках (солома, стерня), а также в почве, воде или сорняках, когда условия окружающей среды благоприятны. Могут поражаться растения на разных стадиях роста; гриб проникает через устьица или раны и является наиболее разрушительным после стадии загрузки, но также поражает другие стадии роста (Pearce et al., 2001). Попаданию S. oryzae в растение в основном способствует повреждение насекомыми и клещами или ослабление растения другими патогенами (Pearce et al., 2001). Вторичные инфекции могут передаваться ветром через поврежденные ткани. О передаче болезней, передаваемых через семена, известно меньше. Вызванные потери урожая варьируются от 20 до 85%, в зависимости от условий патосистемы (Sakthivel, 2001), (Рисунок 4).

РИСУНОК 4. Цикл заболевания гнилью оболочки, вызываемой S.oryzae, Fusarium sp. или Pseudomonas fuscovaginae . Возбудители кожной гнили передаются через семена, что приводит к инфицированию всходов (1). Зараженные саженцы могут погибнуть (2), что приведет к заражению растительных остатков (3), или выживут. P fuscovaginae может колонизировать все растение как эндофит или выжить эпифитически и инфицировать соцветия на стадии зарождения. Передача грибковых патогенов через проростки изучена не так хорошо (4). Вторичные инфекции возникают из-за конидий или бактериальных клеток, высвобождаемых из инфицированных растений (5).Конидии или бактериальные клетки разносятся ветром или дождем к здоровым растениям. Особенно восприимчивы к заражению растения на стадии зарождения. В случае S . oryzae , насекомые и клещи также могут распространять конидии и способствовать инфицированию, создавая раны (6). Гниль возникает на влагалище, окружающем молодые метелки; зерна на пораженных побегах становятся рыхлыми и обесцвечиваются. Зерна, зараженные Fusarium sp. могут быть заражены микотоксинами (7). Патогены могут распространяться на новое поле через зараженное зерно (8).После сбора урожая инфицированные растительные остатки остаются на поле (9) и служат инокулятом для следующего цикла роста (10).

Основным хозяином S. oryzae является рис, но патоген также был зарегистрирован как возбудитель бамбуковой гнили в Бангладеш и Индии. Однако изоляты бамбука демонстрируют меньшую изменчивость внутри популяции, чем изоляты риса (Pearce et al., 2001). S. oryzae также был выделен из злаков и осок, произрастающих вместе с рисом.

Детерминанты патогенности

Хельволовая кислота и церуленин описаны как основные вторичные метаболиты S.oryzae (Ghosh et al., 2002; Ayyadurai et al., 2005), (таблица 3, рисунок 5). Искусственная инокуляция этих метаболитов растениям-хозяевам воспроизводила симптомы гниения влагалища. Инфильтрация тканей риса церуленином и гельволовой кислотой приводит к утечке электролитов, пропорциональной восприимчивости к гниению рисовой оболочки (Sakthivel et al., 2002). Tschen et al. (1997) воспроизвели симптомов S. oryzae на семенах риса, задержку роста и хлороз, погружая их в раствор гельволовой кислоты.Хельволовая кислота - это тетрациклический тритерпеноид, который препятствует биосинтезу хлорофилла (Ayyadurai et al., 2005). Это соединение также продуцируется различными другими грибами, включая условно-патогенный микроорганизм человека Aspergillus fumigatus , энтомопатогенный гриб Metarhizium anisopliae и эндофитные грибы. Церуленин представляет собой гексакетид амид, который ингибирует синтез поликетида, ингибируя стадию конденсации малонил-АСР: ацил-АСР, а также синтез жирных кислот (Omura, 1976) (таблица 3).

ТАБЛИЦА 3. Основные токсины, вызывающие гниль рисовой оболочки.

РИСУНОК 5. Структуры токсинов, вырабатываемых возбудителями гниения рисовой оболочки. Хелволовая кислота и церуленин продуцируются S. oryzae; Фумонизин B1 производится Fusarium sp., Фускопептин B и сиринготоксин B производятся P. fuscovaginae.

Хотя наиболее описаны факторы вирулентности S.oryzae - это гельволовая кислота и церуленин, гриб также продуцирует целлюлолитические, протеолитические, пектинолитические и окислительные ферменты, которые играют роль в патогенности (Joe and Manibhushanrao, 1995; Pearce et al., 2001). Gopalakrishnan et al. (2010) наблюдали выраженное снижение содержания сахара, крахмала и протеина и увеличение содержания фенола в семенах риса, инфицированных S. oryzae. Это, вероятно, объясняет, почему зараженные зерна рыхлые и плохо прорастают.

Взаимодействие с другими болезнями и вредителями

Экспериментальные испытания показали, что S.oryzae , продуцируя токсины, такие как церуленин, ограничивает развитие других грибов и выступает в качестве основного патогена (Gnanamanickam and Mew, 1991; Silva-Lobo et al., 2011). Гнанаманикам и Мью (1991) наблюдали, что антибиотические свойства церуленина, экстрагированного из S. oryzae , блокируют развитие многих грибов, поражающих стебли риса, таких как Sclerotium oryzae, Gaeumannomyces graminis var. graminis, Magnaporthe oryzae и Rhizoctonia solani .В этом контексте интересно отметить, что церуленин, как сообщается, ингибирует биосинтез меланина в Colletotrichum lagenarium (Kubo et al., 1986). ДГН (= 1,8 дигидроксинафталин) -меланин в грибах синтезируется поликетидным путем, который начинается с малонил-КоА, который превращается в первый определяемый промежуточный продукт меланинового пути 1,3,6,8-тетрагидроксинафталин через поликетидсинтазу. DHN-меланин является важным фактором вирулентности нескольких патогенных грибов, включая M.oryzae и G. graminis var. graminis (Henson et al., 1999). Кроме того, гельволовая кислота обладает сильной антибактериальной активностью, в основном, против грамположительных бактерий (Tschen et al., 1997). Это может объяснить, почему во многих ситуациях основным патогеном выступает S. oryzae .

Первоначальная работа по изучению гнили влагалища проводилась в Индии, и Amin et al. (1974) уже осознали сложность болезни, поскольку уже считалось, что возбудитель болезни связан со стволовыми бороздками.Исследование четырех групп насекомых: зеленолистная личинка, коричневая личинка растений, мучнистые клопы и ушастые клопы показало, что коричневые личинки растений и мучнистые насекомые, питающиеся рисом, инфицированным S. oryzae , несут грибок на своем теле и могут передавать его. к здоровым растениям (Gopalakrishnan et al., 2009). Некоторые из эффектов S. oryzae , такие как стерильность, являются результатом его синергизма с клещом Steneotarsonemus spinki (Ou, 1985; Karmakar, 2008; Hummel et al., 2009). Было замечено, что повреждение растений способствовало их заражению S.oryzae и большинство зараженных растений также подвергались атаке стеблевиков и время от времени вируса желтых карликов (Ou, 1985). Тот факт, что опрыскивание суспензией спор S. oryzae на рисовых почвах, инфицированных ушным клопом ( Leptocorisa acuta ), приводит к развитию симптомов заболевания рисовой гнилью через 12 дней (Lakshmanan et al., 1992), показывает, что проникновение S. oryzae в растения риса может быть облегчено. Сакхивел (2001) понял, что заражение происходит после ослабления растения другими болезнями и заражением стволовыми мотыльками.

Бактериальная гниль оболочки, вызываемая P. fuscovaginae , может встречаться вместе с гнилью оболочки, вызываемой S. oryzae . К другим факторам, связанным с S. oryzae , относятся тунгровирус риса (Venkataraman et al., 1987) и Fusarium sp. (Сакхивел, 2001).

Методы контроля

Sarocladium oryzae контролируется санитарными, химическими и биологическими мерами.

Методы санитарного контроля включают следующие методы (Sakthivel, 2001): использование здоровых семян, поскольку болезнь считается передаваемой через семена; ограничение популяции насекомых на рисовых полях, поскольку они участвуют в передаче болезней; избегать густой посадки, так как это предрасполагает растения к поражению грибком; отказ от больших доз азотных удобрений; увеличение содержания калия в формуле удобрений для уменьшения воздействия болезни, так как большее количество калия вызывает большее производство фенола; внедрение различных культурных практик для ограничения воздействия болезней: санитарная обработка полей, обработка пожнивных остатков, борьба с сорняками и т. д.

Для борьбы с гнилью оболочки применялись различные фунгициды, но, поскольку они не могут убить грибок внутри чешуек, их эффективность ограничена (Sakthivel, 2001). В других контрольных испытаниях фунгициды сочетались с инсектицидами и дали лучшие результаты (Lakshmanan, 1992). Также утверждается, что опрыскивание микронутриентами некорневых растений снижает заболеваемость и увеличивает урожай зерна (Sakthivel, 2001). Сообщается, что против этого заболевания эффективны экстракты некоторых растений: нима, масло пунгама и резиновые лепешки (Narasimhan et al., 1998; Сакхивел, 2001).

Использование агентов биологической борьбы может иметь потенциал (Sakthivel and Gnanamanickam, 1987; Mew et al., 2004a). Многие псевдомонады могут эффективно действовать для борьбы с S. oryzae , способствуя антагонизму, например, посредством ингибирования развития грибов, как некоторые штаммы P. fluorescens , или путем индукции системной устойчивости (Saravanakumar et al., 2009).

Селекция на устойчивость к гниению ножен кажется наилучшим вариантом, но она ограничена множеством возбудителей.Высокоурожайные сорта риса, чувствительные к азоту, очень восприимчивы к кожной гнили. Устойчивость к S. oryzae была выявлена ​​у высокорослых сортов риса (Амин, 1976). Hemalatha et al. (1999) разработали метод скрининга устойчивости к S. oryzae на основе препарата сырого токсина, а Лакшманан (1993b) пошел дальше, скрининг на устойчивость к S. oryzae и одному из его переносчиков, рисовому мучнистому клопу. Экранирование сопротивления против С.oryzae , разработанный Амином (1976), похоже, не получил продолжения. Ayyadurai et al. (2005) проанализировали изолятов S. oryzae из Северо-Восточной и Южной Индии и обнаружили высокую вариабельность патогенности, продукции фитотоксических метаболитов и структуры полос RAPD. Эту изменчивость следует учитывать при селекции.

Fusarium Fujikuroi: Комплекс видов A, ассоциированный с гнилью рисовой оболочки

Описание возбудителя и симптомы

Оболочечная гниль риса также была связана с Fusarium sp.принадлежит к комплексу F. fujikuroi . Комплекс F. fujikuroi в значительной степени соответствует разделу Liseola , установленному Wollenweber и Reinking (1935), в котором Nelson et al. (1983) признали четыре вида (включая F. moniliforme и F. proliferatum) , но также вмещают некоторые виды, первоначально классифицированные в других разделах Fusarium . Прогресс в молекулярной таксономии показал, что в F.fujikuroi , и их количество продолжает расти (обзор Kvas et al., 2009). В настоящее время комплекс разделен на три большие клады: африканскую, азиатскую и американскую. Основными организмами, связанными с рисом, являются F. verticillioides из африканской клады и близкородственные виды F. proliferatum и F. fujikuroi из азиатской клады.

Abbas et al. (1998) описали симптомы гнили оболочки риса, вызванные F.proliferatum следующим образом: закрытая или частично закрытая метелка с красновато-коричневыми или кремовыми соцветиями или ядра часто покрыты порошком от белого до розовато-белого цвета, состоящим из микроконидий и конидиофоров F. proliferatum ; на оболочке флагового листа развивается быстро увеличивающееся поражение, сначала от тусклого до темно-коричневого, а затем от грязно-белого до желто-коричневого с красновато-коричневой каймой, которое в конечном итоге охватывает всю оболочку и может привести к отмиранию пластинки листа; нижние влагалища листьев также могут со временем развиваться, но редко проявляются симптомы более чем на двух влагалищах листа; и плотный порошок от белого до розовато-белого цвета, состоящий из микроконидий и конидиеносцев F.пролиферат покрывает повреждения оболочки, особенно заметные во влажные периоды.

Эпидемиология

Рис-патогенный Виды Fusarium из-за своего большого разнообразия широко распространены в природе (Park et al., 2005). Симптомы гнили рисовой оболочки, вызванные любым из представителей комплекса видов F. fujikuroi , широко распространены из-за их большой вариабельности, и по крайней мере один из их представителей встречается в любой части рисоводческого мира. Различные виды Fusarium , образующие F.Комплекс fujikuroi (в основном F. fujikuroi, F. verticillioides и F. proliferatum ) вызывает различные симптомы на различных частях растений и является причиной 40% потерь урожая в Непале (Desjardins et al., 2000) и даже до 60% в Корее (Park et al., 2005).

Fusarium proliferatum , патогенный для риса, также поражает некоторые другие растения семейства Poaceae . F. proliferatum широко распространен, и его хозяева варьируются от кукурузы до манго (Leslie et al., 2007), включая каштан (Kushiro et al., 2012) и банан (Li et al., 2012). Поскольку у организмов, вызывающих гниение влагалища риса, много хозяев, они могут легко найти альтернативных хозяев в окружающей среде, особенно сорняки.

Fusarium sp. передаются через семена, и при созревании зараженные зерна содержат микотоксины (Wulff et al., 2010) (Рисунок 4). F. fujikuroi был одним из ряда микробов, выделенных с поверхности семян риса; самые высокие уровни микробов были зафиксированы при сборе урожая. F. fujikuroi выживает до 26 месяцев в зараженных зернах и 28 месяцев в высушенной стерне некоторых сортов риса. Грибок обнаруживался на срок до 10 и 13 месяцев соответственно в нестерилизованных и стерилизованных почвах, зараженных размножением грибов (Sunder and Satyavir, 1998). F. proliferatum может выжить в зараженных зернах, даже если они хранятся в стрессовых условиях. Фактически, Кусиро и др. (2012) смогли получить F. proliferatum в зернах, хранящихся при 4–5 ° C в течение 6 месяцев.В нормальных условиях выживаемость больше.

Детерминанты патогенности

Две категории метаболитов вовлечены в патогенность и взаимодействие с растениями: гиббереллины и микотоксины. Согласно Wulff et al. (2010), только штаммы F. fujikuroi были способны продуцировать гиббереллин А, и эти штаммы вызывают аномальное удлинение растений риса, так называемую болезнь баканаэ. Сообщалось, что основные виды, продуцирующие микотоксины, такие как фумонизин B (Таблица 3, Рисунок 5), вызывают гниль рисовой оболочки (Wulff et al., 2010). Фумонизины - это линейные молекулы на основе поликетидов, которые также известны как основные микотоксины, представляющие опасность для здоровья людей и животных. F. proliferatum является одним из крупнейших продуцентов фумонизинов и часто ассоциируется с гнилью рисовой оболочки (Abbas et al., 1999; Kushiro et al., 2012; Quazi et al., 2013). Кроме того, штаммов F. verticillioides являются печально известными продуцентами фумонизина (Wulff et al., 2010). Было показано, что изоляты, принадлежащие к различным другим родственным видам Fusarium , продуцируют фумонизины (Таблица 3).Гены биосинтеза фумонизина были также обнаружены у более отдаленно родственных грибов, таких как Aspergillus niger и Tolypocladium sp. Эволюция кластера генов фумонизина в Fusarium сложна и неадекватно представлена ​​филогенией видов. Предполагается, что сочетание множественного горизонтального переноса генов, дублирования кластера и потери сформировало текущее распределение кластера генов фумонизина (Proctor et al., 2013). Роль фумонизинов в экологии и патологии Fusarium изучена недостаточно.Аббас и др. (1998) наблюдали, что концентрация фумонизинов совпадает с интенсивностью симптомов оболочки и метелки у растений риса, показывающих гниль оболочки при атаках Fusarium . Токсины, по-видимому, сконцентрированы во внешней части зерна, так как их концентрация в зерне после шелушения снизилась на 75–80%. Один из основных фумонизинов, FB1, рассматривается как фактор вирулентности при болезнях растений, вызываемых Fusarium (Glenn et al., 2008). FB1 ингибирует церамидсинтазу (Williams et al., 2007), фермент, участвующий в биосинтезе сфинголипидов как у животных, так и у растений. Это имеет многочисленные последствия для физиологии клеток и приводит к повышенной гибели клеток и ингибированию АТФаз плазматической мембраны (Gutiérrez-Nájera et al., 2005). Члены комплекса F. fujikuroi также продуцируют множество других микотоксинов, включая монилиформин. Было показано, что изолятов F. proliferatum из полевых образцов риса с заболеванием оболочковой гнилью Fusarium способны продуцировать в культуре как фумонизин, так и монилиформин.Оба микотоксина были также обнаружены в образцах риса, загрязненных естественным путем (Abbas et al., 1999). Фитотоксичность монилиформина хорошо задокументирована (Abbas et al., 1995). Было показано, что монилиформин останавливает митоз меристематических клеток корня кукурузы на стадии метафазы (Styer and Cutler, 1984). Факторы, запускающие заражение F. proliferatum на рисовых растениях, все еще требуют дальнейшего изучения (Kushiro et al., 2012). Секвенирование генома выявило наличие большого количества кластеров генов вторичных метаболитов у F.fujikuroi и F. verticillioides , включая кластеры бикаверина, фузарубинов, фузаринов, фумонизинов и фузариновой кислоты. Однако кластеры генов боверицина и гиббереллина присутствовали только у F. fujikuroi (Wiemann et al., 2013).

Взаимодействие с другими болезнями и вредителями

Имеются сообщения об ассоциации Fusarium sp. с S. oryzae при заболевании гнилью рисовой ножны (Sakthivel, 2001). Islam et al. (2000) обнаружили, что во многих семенах одновременно с Fusarium обнаруживаются многочисленные организмы, в том числе Alternaria padwickii, Curvularia sp., S. oryzae, Magnaporthe oryzae, Bipolaris oryzae и Microdochium oryzae .

Методы контроля

Культурные и санитарные методы борьбы с гнилью рисовой оболочки, вызываемой Fusarium sp. включать использование чистых семян и воды для отделения легких семян (IRRI, 2015b). В химическом контроле против грибка очень эффективны некоторые фунгициды: тиофанат-метил, беномил, дифеноконазол, пенконазол (Ilyas and Iftikhar, 1997), также рекомендуется обработка семян.Протравливание семян антагонистическими дрожжами в сочетании с термотерапией представляется многообещающей стратегией для борьбы с F. fujikuroi на семенах риса (Matić et al., 2014). Инокуляция почвы грибом Talaromyces sp. изолировать KNB422 контролируемых семенных болезней на проростках риса, включая F. fujikuroi , так же эффективно, как и химические пестициды (Miyake et al., 2012).

Прочие Fusarium Sp. Связано с гнилью рисовой оболочки

Fusarium graminearum входит в группу F.graminearum sambucinum (Aoki et al., 2014) и патогенен для многих растений, в основном вызывая фитофтороз пшеницы (Goswami and Kistler, 2004; Leplat et al., 2012). Сообщалось также, что он вызывает гниение оболочки на рисе (Singh and Devi, 1990; Naeimi et al., 2003).

Fusarium equiseti принадлежит к комплексу видов Fusarium incarnatum-equiseti (Aoki et al., 2014) и был зарегистрирован в основном как патоген для ячменя (Marín et al., 2012) и пшеницы (Castellá and Cabañes, 2014). ).Его также выделяли из тканей стеблей риса (Fisher, Petrini, 1992).

Fusarium oxysporum образует отдельную группу в соответствии с филогенетическими отношениями ключевых видов Fusarium (Aoki et al., 2014). Хотя большую часть времени он был связан только с сосудистыми заболеваниями, а не с растений Poaceae (Agrios, 2005), он был изолирован из тканей растений риса (Fisher and Petrini, 1992; Abbas et al., 1995; Desjardins et al. al., 2000) и патогенен для молодых растений риса (Prabhu, Bedendo, 1983; Fisher, Petrini, 1992).Известно, что около изолятов F. oxysporum продуцируют фумонизины (Proctor et al., 2008), но вопрос о том, вырабатывают ли эти микотоксины изоляты, связанные с симптомами гнили оболочки риса, не проводилось.

Связанные грибковые заболевания

Cochliobolus lunatus вызывает болезнь черных зерен риса и был идентифицирован как возбудитель гниения рисовой оболочки в Индии и Бангладеш (Lakshmanan, 1992, 1993a; Shamsi et al., 2003). Нет обширных исследований его патогенеза на рисе, но его вирулентность приписывается токсину метил-5- (гидроксиметил) фуран-2-карбоксилат (M5HF2C) (Liu et al., 2009; Гао и др., 2015).

Gaeumannomyces graminis var. graminis (Syn .: Ophiobolus oryzinus ) вызывает гниль кроны или черную гниль оболочки на рисе (Walker, 1972; Frederick et al., 1999; Peixoto et al., 2013), а его вирулентность связана с образованием DHN-меланин (Frederick et al., 1999).

Sclerotium hydrophilum был признан агентом некроза оболочек листа Lanoiselet et al. (2002). Грибок был выделен из инфицированных оболочек риса, и было показано, что он вызывает заболевание оболочек рисового листа.Но Sclerotium hydrophilum - не единственная склероциальная болезнь риса. Сообщается, что Rhizoctonia fumigata, R. oryzae-sativae, R. oryzae и R. solani вызывают те же симптомы, что и Sclerotium hydrophilum болезнь влагалища листьев (Kimiharu et al., 2004). Ущерб, причиняемый всеми этими болезнями, высок, когда они достигают верхнего влагалища листа растения. Симптомы всех этих болезней ярко выражены еще на колошении и усиливаются по мере созревания растения.В большинстве случаев склероциальные заболевания риса вызывают перекрывающиеся симптомы в тех местах, где часто встречается бактериальный ожог, вызванный R. oryzae , хотя их патогенез различен (Prabhu et al., 2002). Эти заболевания имеют общие черты с S. oryzae , наиболее часто встречающимся возбудителем гнили оболочки риса, и другими возбудителями гнили оболочки, поскольку их симптомы более выражены на репродуктивной стадии и около физиологической зрелости (Oster, 1992). Также в описании симптомов Р.oryzae-sativae (Syn: Ceratobasidium oryzae-sativae ), Lanoiselet et al. (2007) упомянули о классических симптомах, связанных с заболеванием кожной гнилью, такими как гниение стебля и стерильность зерна.

Болезни, вызываемые Cochliobolus lunatus, Gaeumannomyces graminis, Sclerotium hydrophilum, R. fumigata, R. oryzae-sativae, R. oryzae, R. solani , хотя по симптоматике они ближе к возбудителям гнили оболочки риса, не поддаются лечению. будут подробно рассмотрены в этом обзоре, учитывая, что они были в основном описаны на основе частей растений, отличных от оболочки риса.

Pseudomonas Fuscovaginae: Самый важный бактериальный патоген, связанный с гнилью рисовой оболочки

Описание возбудителя и симптомы

С момента его выделения в связи с гнилью рисовой оболочки в Японии (Tanii et al., 1976; Miyajima et al., 1983) и его идентификации как причинного фактора изменения цвета оболочки, листьев и зерен риса в Латинской Америке (Zeigler and Alvarez , 1987), P. fuscovaginae считается основной бактерией, вызывающей бурую гниль рисовой оболочки.Он был обнаружен как на влагалище, так и на чешуйке (Cother et al., 2009). Zeigler и Alvarez (1987) заявили, что коричневая гниль рисовой оболочки, вызванная P. fuscovaginae в Латинской Америке, характеризуется следующими особенностями: продольный коричневый или красновато-коричневый некроз шириной 2–5 мм, распространяющийся по всей длине оболочки листа. и лезвие; пораженные влагалища, покрывающие метелку, могут иметь обширное водяное намокание и некроз с плохо очерченными краями; чешуйки обесцвечиваются еще до выхода из таких метелок; зерна на пораженных побегах могут быть полностью обесцвеченными, стерильными и почти бессимптомными с небольшими коричневыми пятнами.Описание этих симптомов Cottyn et al. (1996a) добавляет следующие особенности: широкий спектр симптомов оболочки и / или зерна, варьирующийся от полупрозрачных до коричневых точек до коричневых пятен, от коричневых полос до полностью коричневой оболочки и / или от прозрачных до коричневых пятен, от коричневых пятен до полностью темных. обесцвеченные семена. Иллюстрация вызванной бактериями гнили оболочки риса представлена ​​на рис. 6.

РИСУНОК 6. Симптомы, вызванные P. fuscovaginae и морфология на чашках King’s Medium B после 48 часов роста при 28 ° C (вверху - обратная сторона, внизу - лицевая сторона).

Род Pseudomonas принадлежит к подклассу Gammaproteobacteria грамотрицательных бактерий и в настоящее время насчитывает 144 вида. На основании анализа мультилокусных последовательностей P. fuscovaginae вместе с P. asplenii относятся к подгруппе P. asplenii , как определено Gomila et al. (2015). Эти два вида тесно связаны, и некоторые авторы считают их синонимами (Vancanneyt et al., 1996). Оригинальное описание P.fuscovaginae в Miyajima et al. (1983): клетки аэробные, грамотрицательные, неспорообразующие, палочковидные с закругленными концами, 0,5–0,8 × 2,0–3,5 мкм. Клетки встречаются поодиночке или парами и подвижны за счет от одного до четырех полярных жгутиков. Они окисляют глюкозу в среде окисления-брожения и производят зеленый флуоресцентный пигмент, оксидазу и аргининдигидролазу. Денитрификация, β-глюкозидаза, образование ямок на полипектатном геле и рост при 37 ° C отрицательны. Характеристики, которые отличают этот вид от других флуоресцентных псевдомонад, положительных в отношении аргининдигидролазы и оксидазы, заключаются в его неспособности использовать 2-кетоглюконат или инозит.

Анализ последовательности всего генома различных штаммов P. fuscovaginae показал, что эти патогены не образуют единую монофилетическую группу. Были идентифицированы по крайней мере две подгруппы, и штаммы из Мадагаскара, Японии, Китая и Австралии сгруппированы отдельно от штаммов, подобных P. fuscovaginae , с Филиппин (Quibod et al., 2015).

Эпидемиология

Pseudomonas fuscovaginae впервые был описан в литературе как патоген, вызывающий гниль рисовой оболочки в холодных и влажных тропических высокогорных районах Японии (Miyajima et al., 1983), Бурунди (Duveiller et al., 1988), Мадагаскар (Rott et al., 1989) и Непал (Sharma et al., 1997), но позже он был обнаружен даже в низинах (Cottyn et al., 1996a ). P. fuscovaginae также ассоциируется с большим количеством осадков (Sharma et al., 1997). Бактерия вызывает количественные и качественные потери (Zeigler and Alvarez, 1987). Из-за потери качества симптоматические зерна не могут быть приняты в цепочки сертификации семян, комбинаты принимают их со скидкой, и они имеют низкую маркетинговую ценность.

CABI (2007) сообщает о присутствии P. fuscovaginae в 31 стране: бывшая Югославия, Российская Федерация, Китай, Индонезия, Япония, Непал, Филиппины, Бурунди, Демократическая Республика Конго, Мадагаскар, Руанда, Танзания, Коста-Рика, Куба, Доминиканская Республика, Сальвадор, Гватемала, Ямайка, Никарагуа, Панама, Тринидад и Тобаго, Мексика, Аргентина, Боливия, Бразилия, Чили, Колумбия, Эквадор, Перу, Суринам и Уругвай. Недавно заболевание было диагностировано в Австралии (Cother et al., 2009).

Диапазон хозяев P. fuscovaginae , по-видимому, ограничен дикими и культивируемыми Gramineae (Tanii et al., 1976; Miyajima et al., 1983).

Pseudomonas fuscovaginae передается через семена, и инфицированные сеянцы часто погибают. Когда инфицирование происходит на более поздней стадии, нижняя часть влагалища становится коричневой, а позже вся оболочка становится некротической. Патогенность P. fuscovaginae выражена на стадиях зерна, всходов и выращивания. P. fuscovaginae способен колонизировать все растение как эндофит (Adorada et al., 2015). Если проросток выживает, P. fuscovaginae будет иметь эпифитную жизнь до стадии выкармливания, когда он заражает соцветия, что приводит к образованию инфицированных зерен или прерыванию метелки. Популяция бактерии поддерживается на низком уровне от ранних стадий роста до стадии зарождения. Бактерия может эпифитически выжить на растении-хозяине с низкой популяцией патогенов в тканях, и это объясняет, как болезнь может передаваться через семена, но проявляет симптомы только на стадии зарождения (Batoko et al., 1997) (рисунок 4). Это также может быть связано с тем фактом, что стадия зарождения и репродуктивная фаза в целом являются наиболее чувствительными к стрессу стадиями в развитии рисовых растений (Fageria, 2007).

Детерминанты патогенности

В развитии болезни участвуют различные фитотоксины. Batoko et al. (1997) смогли воспроизвести симптомы бурой гнили на кожуре, засевая проростки токсинами бактерий. Они пришли к выводу, что токсины являются неотъемлемой частью взаимодействия растений и патогенов при гниении бактериальной оболочки риса.Flamand et al. (1996) обнаружили, что бесклеточный экстракт из P. fuscovaginae , который может вызывать те же симптомы, что и P. fuscovaginae , содержал пять пептидных соединений (A, B, C, D и E) и два других (фускопептины A и Б). Пептидное соединение D идентично сиринготоксину, липодепсинонапептиду, содержащему девять аминокислот, ацилированных 3-гидрокситетрадекановой кислотой (таблица 3, фигура 5), который также продуцируется P. syringae pv. syringae патогенны для цитрусовых (Ballio et al., 1990). Структура фускоптинов была выяснена Ballio et al. (1996). Фускопептины - это липодепсипептиды, содержащие 19 аминокислот. Фускопептин А ацилируется 3-гидроксиоктаноатом, а фускопептин В ацилируется 3-гидроксидеканоатом (Таблица 3, Рисунок 5). Оба соединения нацелены на плазматическую мембрану и ингибируют H ⁺ -АТФазу и действуют синергетически с сиринготоксином (Batoko et al., 1998).

Токсины из P. fuscovaginae неспецифичны для хозяина, патоген вызывает симптомы болезни на многих растениях семейства Poaceae , а также на рисе (Miyajima et al., 1983), и оказывают более пагубное влияние на удлинение кульминации (Batoko et al., 1997). Специфичность, не связанная с хозяином, также может быть оправдана индукцией симптомов P. fuscovaginae на Chenopodium quinoa (Mattiuzzo et al., 2011), растении, принадлежащем к семейству Amaranthaceae . Токсины немедленно растворяются в растении, поэтому их трудно восстановить (Batoko et al., 1997). Концентрация фитотоксинов увеличивается на стадии выращивания риса, что стимулирует их большую продукцию бактериями.Способность растения детоксифицировать токсины играет решающую роль и может стать отправной точкой в ​​селекции на устойчивость к P. fuscovaginae.

Patel et al. (2014) смогли выделить девять мутантов P. fuscovaginae с помощью случайной мутации Tn5

Смотрите также

• 
  Вредители черной смородины и их лечение фото
• 
  Вредители перца описание с фотографиями и способы лечения
• 
  Борьба растений с вредителями
• 
  Фото насекомых вредителей огурцов
• 
  Раствор луковой шелухи от вредителей
• 
  Вредители комнатных цветов и борьба с ними
• 
  Грызуны вредители сельского хозяйства
• 
  Вредители на томатах как бороться
• 
  Чем обработать малину осенью от болезней и вредителей
• 
  Вредители насекомые томатов
• 
  Вредители вишни фото