Железы бруннера

Бруннерова железа | это... Что такое Бруннерова железа?

Бруннерова железа человека

Бруннеровы железы на рисунке из Анатомии Грея (Duodenal glands in submucosa)

Бру́ннеровы же́лезы (лат. glandulae duodenales; синонимы: дуодена́льные же́лезы, бру́ннеровские же́лезы) — сложные трубчатые железы двенадцатиперстной кишки, принимающие участие в продукции кишечного сока.

Содержание 1 Локализация 2 Секреция 3 Гиперплазия бруннеровых желёз 4 Бруннеровы железы и развитие гастродуоденита 5 Дуокринин 6 Этимология 7 Источники

Локализация

Бруннеровы железы находятся в подслизистом слое двенадцатиперстной кишки (ДПК). В верхней трети ДПК бруннеровы железы располагаются непрерывной линией. В области фатерова соска — рассеяны. Ниже фатерова соска бруннеровы железы встречаются в двенадцатиперстной и тощей кишках в виде единичных экземпляров. ^[1]

Секреция

Секреторные клетки бруннеровых желёз — высокопризматические мукоциты, располагающиеся в один ряд в концевых отделах желёз. Ядра этих клеток расположены с базальной стороны, а апикальная часть клеток заполнена секреторными гранулами, содержащими пепсиноген, пептидазу, амилазу, нейтральные гликопротеины, энтерокиназу, дуоденазу.

Бруннеровы железы продуцируют секрет, представляющий собой густую бесцветную жидкость, главным компонентом которой является муцин, близкий по своим свойствам к муцину желудочного сока. Его кислотность находится в пределах от нейтральной (рН = 7) до слабощелочной (рН = 8), что обеспечивается присутствием бикарбонатов.

Основное функциональное назначение секрета бруннеровых желёз — нейтрализация кислоты желудочного сока, защита слизистой оболочки тонкой кишки, выполнение роли носителя пищеварительных ферментов, работающих в пристеночном слое слизи^[1] и подготовка химуса к полостному кишечному пищеварению.

Некоторые авторы относят бруннеровы железы к пилорическим, исходя из их близости в функциональном отношении. ^[2] Также, как и пилорические, они секретируют слизь, изоформу песинноген II.^[3]

В бруннеровых железах встречаются следующие клетки гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы, вырабатывающие регуляторные пептиды: D-клетки (продуцируют соматостатин), G-клетки (гастрин), I-клетки (холецистокинин), ECL-клетки (субстанцию Р), L-клетки (пептид YY), а также клетки, продуцирующие нейропептиды: вазоактивный интестинальный пептид, нейропептид Y и гастрин-релизинг пептид. ^[1]

Гиперплазия бруннеровых желёз

Гиперплазия бруннеровых желез выражается в увеличении их количества и общего размера самой железы, что лучше всего представлено в луковице двенадцатиперстной кишки. Гиперплазия бруннеровых желез чаще встречается у мужчин. При эндоскопическом исследовании гиперплазированная брунерова железа имеет вид узелка на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.

Аденома из бруннеровых желёз состоит из множества мелких узелков, расположенных в слизистой оболочке и секретирующих очень вязкую щелочную слизь. Она не является истинной опухолью, а представляет собой гиперплазию желёз подслизистого слоя стенки двенадцатиперстной кишки. Пациентов она не беспокоит и выявляется обычно при рентгенографии.^[4]

Максимальная кислотная продукция обычно значительно больше у пациентов с гиперплазией бруннеровых желез.

Бруннеровы железы и развитие гастродуоденита

Бруннеровы железы играют важнейшую роль в поддержания баланса процессов кислотообразования и кислотонейтрализации в системе желудок-двенадцатиперстная кишка. Воспалительные процессы в слизистой оболочке желудка часто становятся причиной увеличения кислотопродукции. Вследствие адаптационно-компенсаторной реакции бруннеровых желез и бокаловидных клеток происходит ответное увеличение секреции слизи в двенадцатиперстной кишке. Сохранение воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вторично приводит к усилению функционирования как кислотопродуцирующих клеток, так и бруннеровских желёз. Дальнейшее увеличение нейтрализующей активности со стороны бруннеровых и пилорических желёз свидетельствует о наличии стойких компенсаторных механизмов сохранения постоянства внутренней среды. Исследование методами экспресс- и эндоскопической рН-метрии и желудочного зондирования различных частей желудка и двенадцатиперстной кишки показало, что при дальнейшем наращивании кислотной продукции возникают дистрофические и субатрофические явления в бруннеровых и пилорических железах и объём вырабатываемого ими секрета не способен полностью выполнить функцию кислотонейтрализации. Формируется стойкий гиперацидный синдром, вызывающий развитие гастродуоденита. ^[2]

Дуокринин

В литературе часто упоминается гормон, продуцируемый слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки дуокринин и стимулирующий секрецию бруннеровых желёз. При этом одни источники подчёркивают, что это «гипотетический» гормон^[5][6], а другие отмечают, что в чистом виде он не выделен^[7].

Этимология

Названы в честь крупнейшего швейцарского анатома Иоганна Конрада Бруннера (нем. Johann Konrad Brunner; 1653—1727), открывшего в 1686 году эти железы в двенадцатиперстных кишках человека и собаки. ^[8]

Источники

1. ↑ ^{1 2 3} Маев И. В., Самсонов А. А. Болезни двенадцатиперстной кишки. М., МЕДпресс-информ, 2005, — 512 с. ISBN 5-98322-092-6.
2. ↑ ^{1 2} Гроздова Т. Ю., Черненков Ю. В. и др. Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии. Желудочное кислотообразование. - Саратов: СГМУ, 1998. - 44 с.
3. ↑ Бельмер С. В., Коваленко А. А. Желудочная секреция и методы ее оценки. Кислотозависимые состояния у детей. Под редакцией акад. РАМН Таболина В. А. М., 1999, 120 с.
4. ↑ Медицина и биология. Аденома тонкой кишки.
5. ↑ Большой медицинский словарь. Дуокринин.
6. ↑ Медицинская энциклопедия. Дуокринин.
7. ↑ Физиология человека. Под. ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. М.:Медицина, 2007, — 656 с ISBN 5-225-04729-7.
8. ↑ Большая медицинская энциклопедия. Статья «Бруннер». Том 4, с. 66.

Бруннерова железа | это... Что такое Бруннерова железа?

Бруннерова железа человека

Бруннеровы железы на рисунке из Анатомии Грея (Duodenal glands in submucosa)

Бру́ннеровы же́лезы (лат. glandulae duodenales; синонимы: дуодена́льные же́лезы, бру́ннеровские же́лезы) — сложные трубчатые железы двенадцатиперстной кишки, принимающие участие в продукции кишечного сока.

Содержание 1 Локализация 2 Секреция 3 Гиперплазия бруннеровых желёз 4 Бруннеровы железы и развитие гастродуоденита 5 Дуокринин 6 Этимология 7 Источники

Локализация

Бруннеровы железы находятся в подслизистом слое двенадцатиперстной кишки (ДПК). В верхней трети ДПК бруннеровы железы располагаются непрерывной линией. В области фатерова соска — рассеяны. Ниже фатерова соска бруннеровы железы встречаются в двенадцатиперстной и тощей кишках в виде единичных экземпляров.^[1]

Секреция

Секреторные клетки бруннеровых желёз — высокопризматические мукоциты, располагающиеся в один ряд в концевых отделах желёз. Ядра этих клеток расположены с базальной стороны, а апикальная часть клеток заполнена секреторными гранулами, содержащими пепсиноген, пептидазу, амилазу, нейтральные гликопротеины, энтерокиназу, дуоденазу.

Бруннеровы железы продуцируют секрет, представляющий собой густую бесцветную жидкость, главным компонентом которой является муцин, близкий по своим свойствам к муцину желудочного сока. Его кислотность находится в пределах от нейтральной (рН = 7) до слабощелочной (рН = 8), что обеспечивается присутствием бикарбонатов.

Основное функциональное назначение секрета бруннеровых желёз — нейтрализация кислоты желудочного сока, защита слизистой оболочки тонкой кишки, выполнение роли носителя пищеварительных ферментов, работающих в пристеночном слое слизи ^[1] и подготовка химуса к полостному кишечному пищеварению.

Некоторые авторы относят бруннеровы железы к пилорическим, исходя из их близости в функциональном отношении.^[2] Также, как и пилорические, они секретируют слизь, изоформу песинноген II.^[3]

В бруннеровых железах встречаются следующие клетки гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы, вырабатывающие регуляторные пептиды: D-клетки (продуцируют соматостатин), G-клетки (гастрин), I-клетки (холецистокинин), ECL-клетки (субстанцию Р), L-клетки (пептид YY), а также клетки, продуцирующие нейропептиды: вазоактивный интестинальный пептид, нейропептид Y и гастрин-релизинг пептид.^[1]

Гиперплазия бруннеровых желёз

Гиперплазия бруннеровых желез выражается в увеличении их количества и общего размера самой железы, что лучше всего представлено в луковице двенадцатиперстной кишки. Гиперплазия бруннеровых желез чаще встречается у мужчин. При эндоскопическом исследовании гиперплазированная брунерова железа имеет вид узелка на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.

Аденома из бруннеровых желёз состоит из множества мелких узелков, расположенных в слизистой оболочке и секретирующих очень вязкую щелочную слизь. Она не является истинной опухолью, а представляет собой гиперплазию желёз подслизистого слоя стенки двенадцатиперстной кишки. Пациентов она не беспокоит и выявляется обычно при рентгенографии.^[4]

Максимальная кислотная продукция обычно значительно больше у пациентов с гиперплазией бруннеровых желез.

Бруннеровы железы и развитие гастродуоденита

Бруннеровы железы играют важнейшую роль в поддержания баланса процессов кислотообразования и кислотонейтрализации в системе желудок-двенадцатиперстная кишка. Воспалительные процессы в слизистой оболочке желудка часто становятся причиной увеличения кислотопродукции. Вследствие адаптационно-компенсаторной реакции бруннеровых желез и бокаловидных клеток происходит ответное увеличение секреции слизи в двенадцатиперстной кишке. Сохранение воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вторично приводит к усилению функционирования как кислотопродуцирующих клеток, так и бруннеровских желёз. Дальнейшее увеличение нейтрализующей активности со стороны бруннеровых и пилорических желёз свидетельствует о наличии стойких компенсаторных механизмов сохранения постоянства внутренней среды. Исследование методами экспресс- и эндоскопической рН-метрии и желудочного зондирования различных частей желудка и двенадцатиперстной кишки показало, что при дальнейшем наращивании кислотной продукции возникают дистрофические и субатрофические явления в бруннеровых и пилорических железах и объём вырабатываемого ими секрета не способен полностью выполнить функцию кислотонейтрализации. Формируется стойкий гиперацидный синдром, вызывающий развитие гастродуоденита.^[2]

Дуокринин

В литературе часто упоминается гормон, продуцируемый слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки дуокринин и стимулирующий секрецию бруннеровых желёз. При этом одни источники подчёркивают, что это «гипотетический» гормон^[5][6], а другие отмечают, что в чистом виде он не выделен^[7].

Этимология

Названы в честь крупнейшего швейцарского анатома Иоганна Конрада Бруннера (нем. Johann Konrad Brunner; 1653—1727), открывшего в 1686 году эти железы в двенадцатиперстных кишках человека и собаки.^[8]

Источники

1. ↑ ^{1 2 3} Маев И. В., Самсонов А. А. Болезни двенадцатиперстной кишки. М., МЕДпресс-информ, 2005, — 512 с. ISBN 5-98322-092-6.
2. ↑ ^{1 2} Гроздова Т. Ю., Черненков Ю. В. и др. Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии. Желудочное кислотообразование. - Саратов: СГМУ, 1998. - 44 с.
3. ↑ Бельмер С. В., Коваленко А. А. Желудочная секреция и методы ее оценки. Кислотозависимые состояния у детей. Под редакцией акад. РАМН Таболина В. А. М., 1999, 120 с.
4. ↑ Медицина и биология. Аденома тонкой кишки.
5. ↑ Большой медицинский словарь. Дуокринин.
6. ↑ Медицинская энциклопедия. Дуокринин.
7. ↑ Физиология человека. Под. ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. М.:Медицина, 2007, — 656 с ISBN 5-225-04729-7.
8. ↑ Большая медицинская энциклопедия. Статья «Бруннер». Том 4, с. 66.

Железы Бруннера: структурный, гистохимический и патологический профиль

Обзор

. 2000;35(4):259-367.

В. Дж. Краузе ¹

принадлежность

• ¹ Кафедра патологии и анатомии, Медицинский факультет, Университет Миссури, Колумбия, Миссури 65212, США.

• PMID: 11148980

Обзор

В. Дж. Краузе. Прог Гистохим Цитохим. 2000.

. 2000;35(4):259-367.

Автор

В. Дж. Краузе ¹

принадлежность

• ¹ Кафедра патологии и анатомии, Медицинский факультет, Университет Миссури, Колумбия, Миссури 65212, США.

• PMID: 11148980

Абстрактный

Железы Бруннера уникальны для видов млекопитающих и у плацентарных ограничены преимущественно подслизистой оболочкой проксимального отдела двенадцатиперстной кишки. У большинства исследованных видов они начинаются от желудочно-кишечного перехода и распространяются на различные расстояния дистально в стенке проксимального отдела тонкой кишки. Протоки отдельных желез впадают либо непосредственно в просвет кишечника, либо сливаются с вышележащими кишечными железами (криптами Либеркюна) в зависимости от вида. Секреторные единицы бруннеровых желез состоят из эпителиальных канальцев с частыми дистальными разветвлениями. Секреторные единицы, за исключением обнаруженных у кроликов и лошадей, состоят в основном из клеток, продуцирующих муцин. Однако другие типы клеток, обычно связанные с вышележащим кишечным эпителием, могут встречаться разбросанными внутри секреторных единиц, что отражает происхождение этих желез в процессе развития. Секреция желез Бруннера способствует образованию слоя слизи, образующей скользкий вязкоупругий гель, смазывающий слизистую оболочку проксимального отдела кишечника. Уникальная способность этого слоя слизи защищать нежные нижележащие эпителиальные поверхности обусловлена, прежде всего, гелеобразующими свойствами его гликопротеиновых молекул. Гликопротеины муцина, продуцируемые железами Бруннера, состоят в основном, но не исключительно из O-связанных олигосахаридов, прикрепленных к центральному белковому ядру молекулы гликопротеина. Железы Бруннера человека продуцируют гликопротеины муцина класса III и считаются продуктом гена муцина MUC6, который относится к хромосоме 11 (область хромосомы 11p15-11p15.5). В дополнение к муциновым гликопротеинам и ограниченному количеству бикарбоната в секреторном продукте бруннеровых желез идентифицированы многочисленные дополнительные факторы (эпидермальный фактор роста, пептиды трилистника, бактерицидные факторы, ингибиторы протеиназ и поверхностно-активные липиды). Эти факторы, встроенные в слизистый слой, защищают от деградации этого защитного барьера и подлежащей слизистой оболочки под действием желудочной кислоты, ферментов поджелудочной железы и других поверхностно-активных агентов, связанных с этой областью. Тем не менее, другие факторы, продуцируемые железами Бруннера, обеспечивают активные и пассивные механизмы иммунологической защиты, способствуют клеточной пролиферации и дифференцировке, а также вносят свой вклад в факторы, которые повышают рН просветного содержимого этой области, способствуя секреции слизистой оболочки кишечника, секреции поджелудочной железы и желчи. сокращение мочевого пузыря. Дополнительные сведения о роли желез Бруннера в желудочно-кишечном тракте млекопитающих, а также об их возможной эволюции у этого класса позвоночных были получены благодаря базовому пониманию их патобиологии.

Похожие статьи

• Гистохимическое сходство муцинов, продуцируемых железами Бруннера и пилорическими железами: сравнительное исследование.

  Шумахер У., Дуку М., Катох М., Йорнс Дж., Краузе В.Дж. Шумахер У и др. Anat Rec A Discov Mol Cell Evol Biol. 2004 г., июнь; 278 (2): 540-50. doi: 10.1002/ar.a.20046. Anat Rec A Discov Mol Cell Evol Biol. 2004. PMID: 15164342

• Молекулярная анатомия энтодермальной железы: исследования гликопротеинов слизи и клеточного обмена в железах Бруннера Didelphis virginiana с использованием лектинов и иммунореактивности PCNA.

  Шумахер Ю., Краузе В.Дж. Шумахер У и др. Джей Селл Биохим. 1995 г., май; 58 (1): 56–64. doi: 10.1002/jcb.240580108. Джей Селл Биохим. 1995. PMID: 7642723

• Аденокарцинома желудочного типа второго отдела двенадцатиперстной кишки гистогенетически связана с гиперплазией и желудочно-фовеолярной метаплазией бруннеровых желез.

  Кусима Р., Столте М., Диркс К., Вит М., Окабе Х., Борхард Ф., Хаттори Т. Кусима Р. и др. Арка Вирхова. 2002 г., июнь; 440 (6): 655-9. doi: 10.1007/s00428-002-0615-z. Epub 2002, 21 февраля. Арка Вирхова. 2002. PMID: 12070607

• железы Бруннера.

  Ланг И.М., Пижма М.Ф. Ланг И.М. и др. Int Rev Physiol. 1983; 28:85-102. Int Rev Physiol. 1983. PMID: 6347930 Рассмотрение. Аннотация недоступна.

• Гастродуоденальные защитные механизмы.

  Флемстрем Г., Тернберг Л.А. Флемстрем Г. и соавт. Клин Гастроэнтерол. 1984 г., май; 13(2):327-54. Клин Гастроэнтерол. 1984. PMID: 6378442 Рассмотрение.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Множественные аденокарциномы тонкой кишки у пациента с агенезией желез Бруннера: ранее неизвестная ассоциация.

  Коверлицца С., Масу Л., Манини К. Коверлицца С. и соавт. Клин Практ. 2022 25 августа; 12 (5): 672-676. doi: 10.3390/clinpract12050069. Клин Практ. 2022. PMID: 36136863 Бесплатная статья ЧВК.

• Гиперплазия железы Бруннера, связанная с липоматозной псевдогипертрофией поджелудочной железы с желудочно-кишечным кровотечением: клинический случай.

  Nguyen LC, Vu KT, Vo TTT, Trinh CH, Do TD, Pham NTV, Pham TV, Nguyen TT, Nguyen HC, Byeon JS. Нгуен Л.С. и соавт. Мировые дела J Clin. 2021 6 ноября; 9 (31): 9670-9679. дои: 10.12998/wjcc.v9.i31.9670. Мировые дела J Clin. 2021. PMID: 34877305 Бесплатная статья ЧВК.

• Действия лигандов рецептора глюкагоноподобного пептида-1 в кишечнике.

  Holst JJ, Andersen DB, Grunddal KV. Холст Дж.Дж. и др. Бр Дж. Фармакол. 2022 г., февраль; 179(4):727-742. doi: 10.1111/bph.15611. Epub 2021 4 августа. Бр Дж. Фармакол. 2022. PMID: 34235727 Бесплатная статья ЧВК. Рассмотрение.

• Вычислительный подход к определению сигнатуры стресса β-клеток Гольджи при диабете.

  Боун Р.Н., Ойебамиджи О. , Талваре С., Селварадж С., Кришнан П., Сайед Ф., Ву Х., Эванс-Молина С. Кость Р.Н. и соавт. Сахарный диабет. 2020 ноябрь;69(11):2364-2376. дои: 10.2337/db20-0636. Epub 2020 20 августа. Сахарный диабет. 2020. PMID: 32820009 Бесплатная статья ЧВК.

• Гиперплазия железы Бруннера у пациента после желудочного обходного анастомоза Roux-Y: важная ошибка при визуализации рецепторов GLP-1.

  Хепприх М., Антви К., Васер Б., Реуби Д.К., Уайлд Д., Крист Э.Р. Хепприч М. и соавт. Представитель по делу Эндокринол. 2020 3 апр; 2020:4510910. дои: 10.1155/2020/4510910. Электронная коллекция 2020. Представитель по делу Эндокринол. 2020. PMID: 32313706 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи "Цитируется по"

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Смертельное желудочно-кишечное кровотечение у пациента с гиперплазией бруннеровой железы - Полный текст - Отчеты о клинических случаях в гастроэнтерологии 2017, Vol.

11, № 2

Гиперплазия железы Бруннера является редкой причиной образования двенадцатиперстной кишки и желудочно-кишечного кровотечения. Визуализация и эзофагодуоденоскопическая оценка этого состояния часто согласуются со злокачественным новообразованием двенадцатиперстной кишки, часто приводящим к хирургической резекции. Однако злокачественный потенциал этих поражений до сих пор неизвестен, и большинство из них доброкачественные. Мы сообщаем о случае 74-летнего мужчины со смертельным желудочно-кишечным кровотечением и результатами эзофагодуоденоскопии, соответствующими массе двенадцатиперстной кишки и изъязвлению слизистой оболочки. При вскрытии гистологическое исследование массы выявило гиперплазию железы Бруннера с ассоциированным образованием язвы. В этом отчете мы рассматриваем результаты, связанные с этим случаем, а также литературу, касающуюся проявления, клинических ассоциаций и лечения гиперплазии железы Бруннера.

Введение

Гиперплазия железы Бруннера (BGH) является редкой причиной желудочно-кишечного кровотечения [1]. BGH является частью спектра пролиферации железы Бруннера, начиная от диффузной гиперплазии до полиповидных поражений, называемых аденомой железы Бруннера/гамартомой железы Бруннера (BGA/BGH) [2]. В редких случаях сообщалось о возникновении злокачественных поражений из-за BGA/BGH [3]. Многие пациенты с BGH или BGA/BGH протекают бессимптомно. Однако у некоторых из них имеются признаки и симптомы желудочно-кишечного кровотечения или непроходимости, требующие лечения [1, 4-8]. Визуализирующие и эндоскопические проявления в этих случаях часто совпадают с таковыми при злокачественных новообразованиях, что часто приводит к хирургическому удалению [5, 8]. В этом отчете мы представляем случай 74-летнего мужчины с фатальным кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, вторичным по отношению к изъязвлению слизистой оболочки во второй части двенадцатиперстной кишки, которая была вовлечена в обширный BGH. Мы также просматриваем текущую литературу о клинических проявлениях, диагностических исследованиях и лечении этого заболевания.

Представление клинического случая

74-летний мужчина с историей болезни коронарных артерий, осложненной дилатационной застойной кардиомиопатией и хронической фибрилляцией предсердий, в состоянии после имплантации кардиовертера-дефибриллятора и замены аортального биопротеза клапана поступил в больницу после эпизод гематохезии, сопровождающийся тошнотой и бледностью. По прибытии у него были отмечены меленический стул, гипотензия и резкое падение гемоглобина по сравнению с исходным уровнем 8–9.до 5,6 г/дл. Его реанимировали с помощью внутривенных жидкостей и эритроцитарной массы, после чего он был интубирован. Прикроватная эзофагогастродуоденоскопия выявила слизистую оболочку второго отдела двенадцатиперстной кишки неправильной формы, относящуюся к злокачественным новообразованиям (рис. 1а, б), а также несколько язв двенадцатиперстной кишки (рис. 1в). Компьютерная томография брюшной полости и таза показала артериальную фазу экстравазации крови в двенадцатиперстную кишку (данные не представлены). Для остановки активного кровотечения из передней панкреатодуоденальной аркады выполняли интервенционную радиологическую эмболизацию. У пациента по-прежнему был меленический стул, а его гемоглобин продолжал падать, что требовало вазопрессорной поддержки, несмотря на реанимацию объемом и продуктами крови. Пациента сочли плохим кандидатом на хирургическое вмешательство, учитывая сопутствующие заболевания сердца, и семья пациента решила начать лечение в хосписе. Вскоре после этого пациент скончался, и было проведено вскрытие.

Рис. 1.

Эзофагодуоденоскопия. a , b На изображениях второй части двенадцатиперстной кишки видна неравномерная слизистая оболочка на предмет злокачественности. c Также отмечается изъязвление слизистой оболочки (черный кружок).

При вскрытии при макроскопическом исследовании обнаружены признаки массивного кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, включая кровянистое желудочное и кишечное содержимое. В двенадцатиперстной кишке, рядом с ампулой, по окружности имелась неровность слизистой оболочки длиной 4 см, соответствующая площади, наблюдаемой при эндоскопии (рис. 1). В области неровностей слизистой оболочки также было обнаружено изъязвление слизистой оболочки диаметром 1 см. Гистологическое исследование области неровностей слизистой оболочки выявило обширный доброкачественный BGH без признаков дисплазии или злокачественного новообразования (рис. 2). Также была отмечена язва двенадцатиперстной кишки с распространением острого и хронического воспаления и фибрина через собственную мышечную оболочку в прилежащую жировую ткань (рис. 2а, б).

Рис. 2.

Изъязвление слизистой оболочки и гиперплазия бруннеровой железы в двенадцатиперстной кишке. a , b Изображения с низким увеличением, показывающие изъязвление слизистой оболочки, окруженное обширной гиперплазией железы Бруннера (20×). c Изображение среднего увеличения, показывающее пролиферацию подслизистых желез Бруннера (40×). d Изображение с большим увеличением, показывающее доброкачественную пролиферацию желез Бруннера без признаков дисплазии или злокачественного новообразования (100×).

Обсуждение

BGH является редкой причиной кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта [1]. Железы Бруннера представляют собой разветвленные трубчатые слизистые железы, обычно находящиеся в слизистой оболочке и подслизистом слое двенадцатиперстной кишки. Эти железы выделяют слизь со щелочным pH, которая служит для нейтрализации химуса из желудка. Эта нейтрализация защищает слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки и обеспечивает оптимальный рН для функции ферментов поджелудочной железы [9].].

BGH и BGA составляют около 3,9–10% всех доброкачественных образований двенадцатиперстной кишки [4, 8, 10] и менее 1% всех опухолей желудочно-кишечного тракта [8]. BGH является частью спектра пролиферации, начиная от диффузной узловой гиперплазии, которая наблюдалась у нашего пациента, до более ограниченных или аденоматозных/гамартоматозных поражений на ножке [2]. Классификация этих объектов в литературе варьируется с несколькими установленными схемами. Часто цитируемый Feyrter (1934) [2] описывает три типа доброкачественных поражений железы Бруннера: тип 1 — диффузная узловая гиперплазия; тип 2, ограниченная узловая гиперплазия; и тип 3, железистая аденома. Железы Бруннера можно найти по всей двенадцатиперстной кишке; тем не менее, BGA часто возникают проксимальнее и могут наблюдаться в связи с острым/хроническим дуоденитом или эрозивным дуоденитом [4]. BGH/BGA обычно считаются доброкачественными, и их злокачественный потенциал неизвестен [6]. Однако в литературе имеются сообщения об отдельных случаях злокачественного новообразования, развивающегося на фоне ДГР [3].

Причина BGH/BGA в настоящее время неизвестна. Некоторые предполагают связь с повышенной кислотностью желудка. Однако в одном исследовании только 45% пациентов имели повышенную кислотность, а 20% имели даже низкую кислотность, что позволяет предположить, что другие стимулы также могут играть роль [5]. Кроме того, Spellberg и Vucelic [11] не выявили регресса BGH/BGA после лечения ингибиторами секреции кислоты. Другие возможные провоцирующие факторы включают инфекцию H. pylori , местное раздражение и парасимпатическую гиперактивность [4]. BGH/BGA также связывают с язвенной болезнью. Примечательно, что Fanzin et al. [12] обнаружили связь между BGA и гиперхлоридией у больных с хроническими эрозиями желудка и язвами двенадцатиперстной кишки. Другие зарегистрированные ассоциации включают хроническую почечную недостаточность, хронический панкреатит [4] и бороздчатый панкреатит [13]. В данном случае у пациента не было ни одного из вышеупомянутых нарушений, и причина BGH, обнаруженная при вскрытии, неизвестна.

BGH/BGA обычно обнаруживают у пациентов среднего возраста. Тем не менее, случаи были зарегистрированы у пациентов в возрасте от 1 года до 80 лет [1]. Поскольку это, как правило, доброкачественные поражения, которые часто протекают бессимптомно, истинная заболеваемость неизвестна. BGH/BGA также не имеет предрасположенности к полу [1, 4]. Поражения обычно имеют размер от 0,5 до 12 см и обычно видны вблизи соединения первой и второй части двенадцатиперстной кишки [1]. В одном исследовании 70% были обнаружены в луковице двенадцатиперстной кишки, 26% — во второй части и 4% — в третьей части двенадцатиперстной кишки [1].

Многие пациенты с BGH/BGA не имеют симптомов. В одном исследовании 11% BGH/BGA были обнаружены у бессимптомных пациентов [4]. Те, которые являются симптоматическими, могут проявляться скрытым или массивным кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта или обструктивными симптомами, такими как тошнота, рвота, боль в животе и раннее насыщение [1, 4-8]. Поражения у пациентов с симптомами также обычно больше по размеру [8]. Редкие проявления включают обструкцию желчевыводящих путей, панкреатит, инвагинацию двенадцатиперстной кишки, механическую желтуху и диарею [4]. Желудочно-кишечные кровотечения, как правило, скрытые, при этом мелена в четыре раза более вероятна, чем кровавая рвота [4]. Примечательно, что дистальные поражения более склонны к кровотечению, чем проксимальные поражения [4, 5]. В редких случаях BGH/BGA связывали с фатальным желудочно-кишечным кровотечением [4], как это наблюдалось у нашего пациента.

Диагностическое обследование BGH/BGA включает рентгенологическую визуализацию и эндоскопическое исследование. Глотание с барием, которое является наиболее чувствительным для выявления этих поражений, может показать дефекты наполнения в области патологии. Однако эта находка не позволяет отличить это образование от злокачественных опухолей, обнаруженных в этой области [4, 5]. Действительно, рентгенологические исследования часто согласуются с другими подслизистыми поражениями, такими как лейомиомы, липомы и лимфомы [8]. Эндоскопическое исследование продемонстрирует поражение; однако биопсия может быть недостаточно глубокой, чтобы взять образцы подслизистых желез Бруннера, которые представляют истинное поражение [4]. Дифференциальный диагноз эндоскопических проявлений обычно включает аденоматозный полип, аденому островковых клеток, эктопическую поджелудочную железу, липому, ангиому, лейомиому, гастроинтестинальную стромальную опухоль и злокачественные опухоли, такие как карциноидные опухоли, аденокарциномы, лимфомы, лейомиосаркомы и метастазы [7]. Даже когда BGH виден при биопсии, поражения часто удаляются из-за опасений по поводу другой, более угрожающей патологии, а также из-за неуверенности в скорости, с которой BGH/BGA будет прогрессировать до злокачественного образования или более значительного поражения [8].

BHG/BGA обычно имеет хороший прогноз. Характер поражения не всегда можно установить с помощью визуализации или эндоскопии, что требует более инвазивных процедур для получения ткани для гистологического исследования [8]. У пациентов с симптомами поражения небольшого размера и локализованные могут быть удалены с помощью эндоскопии [1, 4-8]. Более обширное вовлечение может потребовать хирургического удаления вплоть до панкреатодуоденальной резекции [1, 4-8]. Бессимптомных больных часто лечат консервативно с выжидательной тактикой [4, 8].

Заявление об этических нормах

Поскольку это отчет об отдельном случае, нашему учреждению не требуется одобрение Наблюдательного совета учреждения.

Заявление о раскрытии информации

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License (CC BY-NC). Использование и распространение в коммерческих целях требует письменного разрешения. Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством. Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам.

---

Learn more

• Полевые цветы колокольчики
• Мелкая картошка в мундире
• Предзимний полив плодовых деревьев и кустарников сроки
• Волжанка двудомная посадка и уход
• Цветы с хорошей энергетикой для дома
• Сколько огурцов в кг
• Лимониум татарский
• Сажалка своими руками
• Для уборки листьев
• Апельсины лимоны
• Все кажется пересоленным